生理学名词解释

1、兴奋性：指机体可兴奋组织、细胞感受刺激并产生反应的能力或特性。

2、阈值：指在刺激作用的时间和刺激强度一时间变化率不变的情况下，刚能引起组织细胞产生反应的最小刺激强度，又称阈强度。

3、反射：指在中枢神经系统（包括脑和脊髓）参与下，机体对内外环境变化产生的规律性应答、适应性反应。

4、神经调节；指通过神经系统对机体功能进行的调节。

5、体液调节：指通过体液中化学物质（主要是激素）对机体功能进行的调节。

6、反馈：受控部分的活动作为反馈信号送回到控制部分，使控制部分的活动发生相应的变化，从而对受控部分的活动进行调节的过程。

7、正反馈：指体内进行功能调节时，使控制部分发放信息加强。

8、负反馈：指体内进行功能调节时，使控制部分发放信息减弱。

9、内环境；指细胞直接生活的环境，即细胞外液，包括血浆、组织液、淋巴液等。

10、稳态：指维持内外环境理化性质相对稳定的状态。

11、极化：指膜内为负，膜外为正的状态。

12、超级化：当静息时膜内外电位差的数值朝着膜内负值加大的方向变化时，称为超级化。

13、静息电位；指细胞在未收到刺激时（安静状态下）存在于细胞膜内、外两侧的电位差。

14、动作电位；在精息电位的基础上，细胞受到一个适当的刺激,其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。

15、局部电位；细胞在阈下刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。

16、局部反应：指细胞受到阈下刺激，在膜的局部产生的较小的去极化反应。

17、阈刺激：指能够使膜的静息电位去极化达到阈电位的外加刺激。

18、阈电位：触发细胞产生动作电位的临界膜电位。

19、单纯扩散：脂溶性小分子物质，在膜蛋白的协助下，由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程，该过程不消耗能量。

20、易化扩散：非脂溶性小分子物质，在膜蛋白的协助下，由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。

21、主动转运：在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢提供能量协助某些物质进行的逆电位一化学梯度跨膜转运的过程。

22、原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将带电离子逆电化学梯度进行跨膜转运

的过程。/?

23、继发性主动转运：细胞间接利用代谢产生的能量将带点离子逆电化学梯度进行跨膜转运的过程。

24、钠泵：是钠一泵的简称，一个分子ATP的分解能够使3分子钠离子转移到细胞外，2分子钾离子移进细胞内，维持细胞内外的Na+、K+的浓度差，是生物电产生的基础。

25、运动单位：一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，总称为一个运动单位。

26、兴奋一收缩藕连：指将电兴奋和肌肉收缩联系起来的中介机制。

27、等长收缩：指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的所短。

28、等张收缩：指肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变。

29、最适初长度：能产生最大主动张力的肌肉初长度称为最适初长度。

30、单收缩：骨骼肌受到一次刺激，发生一次动作电位，出现一次收缩和舒张，称为单收缩。

31、血清：是指血液凝固后析出的淡黄色液体。

32、血浆：是指血液除去血细胞以外的淡黄色液体。

33、红细胞比容；红细胞在全血中所占的容积百分比。

34、血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比

35、贫血：指血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常。

36、悬浮稳定性：指红细胞能稳定的悬浮于血浆中的特性。

37、红细胞沉降率：通常用红细胞的第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，简称血

沉。

38、渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性。

39、生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止。

40、血液凝固：血液由流动的液体状态转变成不流动的凝胶状态的现象。

41、血型：指红细胞膜上特异抗原的类型。

42、红细胞凝集：指将含有不同凝集原的血液混合，将发生红细胞聚集成簇的现象。

43、心动周期：是指心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期。

44、每搏输出量：是指一侧心室每次收缩所输出的血量。

45、每分输出量（心输出量）：是指每分由一侧心室输出的血量。

46、射血分数：是指每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比。

47、心指数：是指安静和空腹时，以单位体表面积计算的心输出量。

48、心力储备：是指心输出最随机体代谢需要而增加的能力。

49、异长自身调节：心肌细胞初长度改变而引起的心肌细胞收缩强度的改变。

50、心肌收缩能力：与前后负荷无关而改变心肌力学活动的内在特性。

51、自律性；是指心肌能自动的按七定节律发生兴奋的能力。

52、传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。

53、期前收缩：由于“额外”刺激落在心飢正常兴奋的有效不应期之后而产生的一次期前收缩，也称早搏。

54、代偿间歇：由于窦房结兴奋在期收缩的有效不易期内，导致窦房结的兴奋信号“脱失”，心脏出现一次停跳，故舒张期（间歇期）延长，称为代偿间歇。

55、房室延隔：是指窦房结的兴奋由心房向心室传导过程中在房室交界处速度减慢0.ls的现象。

56、动脉血压：是指动脉内流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。

57、收缩压：心室收缩中期所达到的动脉血压的最高值。

58、舒张压：心室舒张末期所达到的动脉血压的最低值。

59、中心静脉压（CVP）:是指上下腔静脉或右心房的压力。

60、微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

61、有效滤过压：是指促进滤过的动力与对抗滤过的阻力之间的差错。

62、肺通气：是指肺与外界环境之间的气体交换过程。

63、肺换气：是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。

64、腹式呼吸：由膈肌完成的呼吸运动。

65、胸式呼吸；由肋间外肌完成的呼吸运动。

66、胸膜腔内压：指胸膜腔内的压力,正常情况下，胸膜腔内压总是低于大气压，故也称胸膜腔负压。

67、顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。

68、潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。

69、肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。

70、时间肺活量（用力呼吸量）：是指一次最大吸气后，再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量。

71、肺泡通气量：即肺的有效通气量，是每分钟吸入肺泡内的新鲜空气量。等于（潮气量一无效腔气量）X呼吸频率。

72、通气/血流比值：指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常人安静时的比值约为0.84,是衡量肺换气功能的最好指标。

73、解剖无效腔：是指每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换。

74、肺泡无效腔:指进入肺泡的气体，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，未能发生交换的这一部分肺泡容量为肺泡无效腔。

75、Hb氧含量：ml血液中Hb实际结合的O2量。

76、Hb氧含量：ml血液中Hb所能结合的最大O2量。

77、Hb氧饱和浓度：Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb为氧饱和度。

78、紫紺：当体表毛细血管床血液中去氧Hb含量达到50g/L以上时，皮肤、粘膜呈紫蓝色。

79、氧离曲线：表示氧分压和Hb氧饱和度关系的曲线，在一定范围内曲线近似S形。

80、波尔效应：指酸度增加降低Hb与氧亲和力的效应。

81、胃肠激素：由胃肠道粘膜内的内分泌细胞所分泌的激素。

82、脑一肠肽：在中枢神经系统和胃肠道中双重分布并起生理作用的肽类物质。

83、容受性舒张：进食时，食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器，通过迷走神经发射性的引起胃底和胃体的平滑肌舒张，称为胃的容受性舒张。

84、胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程。

85、肠一胃反射：胃排空时当食物进入十二指肠后，食糜中的酸、脂肪、高渗及扩张刺激十二指肠感受器，反射性抑制胃的运动和胃液南分泌，使胃排空减慢。

86、黏液一HCQ屏障：由黏液和碳酸氢盐共同形成的抗损伤屏障。

87、胆盐的肠一肝循环：指胆汁中的胆盐被推进回肠末端时，95%左右被肠粘膜吸收入血，随后经门静脉回到肝脏，再随胆汁被分泌入十二指肠的过程。

88、胰性腹泻：指胰液缺乏，引起蛋白、脂肪消化、吸收障碍的腹泻。

89、食物的特殊动力学效应：指食物能刺激机体产生“额外”能量消耗的作用。

90、基础代谢：指机体在基础状态下的能量代谢。

91、基础代谢率（BMR）:指机体在单位时间内基础状态下的能量代谢。

92、食物的热价：lg食物氧化（或在体外燃烧）时所释放出来的能量。

93、食物的氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量。

94、呼吸商；一定时间由机体呼出的C02量与吸入的。2量的比值。

95、体温：指机体核心部分的平均体温，即体核温度。

96、辐射散热：指机体以热射线形式传给温度较低的周围环境中的散热方式。

97、传导散热：指机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。

98、对流散热：指体热凭借空气流动交换热量的散热方式。

99、蒸发散热：指体液的水分在皮肤和粘膜表面由液态转化为气态，同时带走大量热量的散热方式。

、重吸收：是指小管液中的物质通过肾小管上皮细胞转运至血液中。

、分泌：是指上皮细胞浆本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管内。

、肾小球滤过率GFR：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。

、滤过分数：肾小球滤过率与肾血流量的比值称为滤过分数。

、肾糖阈：将开始出现尿糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈。

、渗透性利尿：指小管液中溶质浓度增加，妨碍了Na和水的重吸收，而使尿量增多的现

象。

、球一管平衡（定比重吸收）：是指不论肾小球滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%—70%的现象。

、瞳孔对光反射：指瞳孔的大小随光线的强弱而反射性改变。

、近点：指通过使眼作充分的调节后，所能看清眼前物体的最近距离或限度。

、远点：指把眼处于静息状态下，能形成清晰视觉的眼前物体的最远距离。

、视力：又称视敏度，指眼睛对物体形态的精细辨别能力，以能够识别两点的最小距离为衡量标准。

＞视野：指单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围。

、眼震颤：指人体旋转时可出现眼球不随意的运动。

、神经递质：指由突触前神经元合成并在末梢释放，能特异作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。

、受体：指细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。

、胆碱能纤维：指以ACh为递质的神经纤维。

、肾上腺素能纤维：指去甲肾上腺素为递质的神经纤维。

、后发放（后放电）：指在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间的现象。

、突触：是神经元与神经元之间、神经元与效应器之间发生功能接触的部位。

、突触后抑制：指由抑制性中间?经元活动引起的，又称超级化抑制。

、突触前抑制：通过改变突触前僵的活动，最终使突触后神经元的兴奋性降低，从而引

起抑制现象。七

、牵涉痛：指某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏的现象。

、特异性投射系统：指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。

、非特异性投射系统：指丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。

、脊休克：指人和动物的脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

、牵张反射：指与脊髓中枢保持正常联系的肌肉，在受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉的同一肌肉收缩。

、肌紧张：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。

、腱反射：指快速牵拉肌腱发生的牵张反射。

、去大脑僵直；在中脑?上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬的现象。

、激素：指由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。

、允许作用：指有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显加强的现象。

、应激反应：是指ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。

、应急反应：在紧急情况下，交感神经一肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，所发生的适应性反应。

、精子获能：人类和多数哺乳动物的精子必须在雌性生殖道内停留-段时间后，才能获得使卵子受精的能力，称为精子获能。

、卵巢周期：指下丘脑一腺垂体系统可调节卵巢的活动，使之发生周期性变化。

、受精：是精子穿过卵子并和卵子互相融合的过程。

生理背诵版

第一章

兴奋性阈值内环境反射负反馈正反馈

1、兴奋：指机体可兴奋组织、细胞受刺激产牛反应的能力和特性。

2、阈值：刚能引起组织细胞产生反应的最小刺激强度称为阚值,又称阈强度。

3^内环境：细胞直接生活的环境，也称细胞外液。包括组织液，血液、淋巴。

4、稳态：是指内环境的理化性质处于相对稳定的状态。

5、反射：指在中枢神经系统（包括脑和脊髓等）参与下，机体对内外环境变化产生的规律性应答、适应性反应。

6、负反馈:受控部分发出的反馈信息使受控部分向相反的方向改变，使维持机体稳态的最主要调节方式。

7、正反馈；受控部分发出的反馈信息促进和加强控制部分的活动。

8、生命的基本特征：新陈代谢、兴奋性（最重要）、生殖、适应性。

9、可兴奋组织包括：神经组织、肌肉组织、腺体组织。

10、可兴奋细胞包括：神经细胞、肌肉细胞、腺细胞。

11＞兴奋的标志是产生动作电位。衡量兴奋大小的指标是阈值（阙强度），与其组织兴奋性呈反比。

12、刺激引起的机体产生反应的三个基本条件：刺激强度、刺激作用的时间、刺激强度一时

间变化率。.

13、维持内环境相对稳定的调节是；负反馈

14、人体生理功能的调节：神经调节、体液调节、自身调节

15、人体生理功能的调节最重要的是神经调节

16、神经调节的基本方式：反

17、反射的结构基础：反射弧何括感受器、传入神经、中枢（最易疲劳）、传出神经、效应器。

18、反射分为：条件反射和非条件反射。

19、非条件反射中枢是：脊髓例子：降压反射，吮吸反射

20、条件反射的中枢是：大脑例子：望梅止渴

21、神经调节的特点：作用快速而短暂、定位准确、灵敏度高但作用局限。

22、体液调节的特点：作用缓慢、持续时间长、作用广泛。

23、神经一体液调节最主要的是：应急反应、应激反应。

24、自身调节最主要的是：：肾血流量在80—mmHR通过自身调节可以恢复正常。

25、生理功能的自动控制方式为反馈,分为正反馈和负反馈。

26、正反馈：排便、排尿、血凝、分娩、泌乳、射精、动作电位上升支催产素的分泌胰蛋白酶原的激活胃蛋白酶原激活排卵前一天，雌激素通过正反馈调节使黄体生成素一（LH）—达到高峰

27、负反馈：血压、体温、内分泌、降压反射、肺牵张反射（体内调节）

第1章

易化扩散静息电位动作电位國电位局部电位兴奋一收缩耦联

1、单纯扩散:脂溶性小分子物质通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程，该过程不消耗能量,不需要膜蛋白

2、易化扩散:非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的协助下，由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程称为易化扩散，该过程不消耗能量

3、原发性主动转运:细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆电-化学梯度跨膜转运的过程

4、静息电位:细胞在安静状态下，存在于细胞膜内为负膜外为正的电位差

5、极化:细胞在安静状态下，细胞膜内为负膜外为正的状态。

6、去极化:静息电位减小的过程。艮卩:细胞膜内负值绝对值的减小的过程

7、反极化:去极化到零电位后膜电位进一步变为正值,使细胞膜两侧电位极性与原来极化状态相反。

8、超射:在去极化过程中，膜电位高于零电位部分

9、复极化:细胞膜去极化后，膜电位再向静息电位方向恢复的过程

10、超极化:静息电位增大的过程。即:细胞膜内负值绝对值的增大的过程

11、阈刺激:具有阚强度的刺激

12、阈电位:触发细胞产生动作电位的膜电位临界值。

13、厨部反应:指细胞受到阈下刺激，在膜的局部产生的较小的去极化反应

14、局部电位:细胞受到阈下刺激后丰极化未达至臓电位的电位变化

15、动作电位:在静息电位基础上，市兴奋性细胞受到适当的刺激时，使膜电位发生迅速的

过性波动

16、兴奋收缩耦联:将电兴奋与机械收缩相联系起来的中介机制。

17、运动单位:一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维,总称为一个运动单位

18、细胞膜是液态镶嵌模型，由脂质双分子层、蛋白质和糖类构成。

19、动作电位的幅度是由Na+内流决定;Na+内流越多，动作电位的幅度越大；

20、静息电位的形成是由钾离子外流形成的；钾离子外流越多，静息电位越大

21、动作电位的幅度是由钠离子的平衡电位和静息电位的绝对值组成

22、动作电位的值接近于钠离子的平衡电位:超射值搂近于钠离子的平衡电位

23、安静时，细胞膜对K+的通透性最大，对Na的通透性小

24、静息电位路小于K+的平衡电位：约等于K+的平衡电位

25、锋电位由锋电位上升支（去极相）和锋电位下降支（复极相）组成锋电位是动作电位

的标志

26、动作电位的特征：（1）全或无的特征;（2）不衰减传播：（3）脉冲式。

27、局部电位的特征：（1）等级性，即非全或无：（2）衰减性传播；（3）可以叠加,包括瞄总和（多个刺激在同一部位连续给予）和空间总和（多个刺激在相邻部位同时给予）。

28、Na+通道的三种功能状态：（1）备用状态；（2）激活状态；（3）失活状态

29、Na+通道阻断剂是河豚毒素:K+通道阻断剂是四乙胺:钠泵阻断剂为哇巴因;M受体阻断剂是阿托品；N受体阻断剂是筒箭毒碱;a受体阻断剂是酚妥拉明;P受体阻断剂是普蔡洛尔;Ca2+通道阻断剂:维拉鮭

30、动作电位的传导:有髓神经纤维动作电位是跳跃式传昱，无髓纤维动作电位是躍曲流

31、神经细胞在发生一次兴奋后，兴奋烽周期变化的顺序是:绝对不应期一相对不应期一超常期一低常期。

32、锋电位不发生融合的原因：绝对不应期

33、骨骼肌神经-肌接头的结构基础:接头前膜、接头间隙、接头后膜（终板膜）

34、传递过程:动作电位沿神经纤维传到神经末梢，引起接头前膜上的*2+通道开放,Ca2+内流，使末梢内Ca2+浓度增加，触发囊泡向接头前膜移动，破裂，释放递质Ach,Ach通过接头间隙扩散到接头后膜，与接头后膜（终板膜）上的N2型Ach受体结合，引起终板膜上Na+、K+通道开放,Na+内流（主要）,K+外流,使后膜去极化，形成终板电位,终板电位是局部电位,本身不会引起肌肉收缩，但可以总和，达到阈电位水平可爆发动作电位，引起肌肉收缩。

35、Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解胆碱和乙駿。

36、神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电一化学一电”的过程，神经末梢电变化引起

化学物质（乙酰胆碱）释放的关键是Ca2+内流。终板电位是局部电位，所以本身不会引起肌肉收缩

筮顼車是肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。

38、肌原纤维包括粗肌丝和细肌丝

39、细肌丝一明带一Z线一两Z线之间是肌节

40、粗肌丝一暗带线线两侧较亮的是H带

41、肌肉收缩时，暗带长度不变,明带和H带长度缩短。

42、肌管系统包括横管和纵管。

43、横管（T管）是肌细胞膜沿Z线垂直肌原纤维走向向内凹陷而环绕肌原纤维的管道。

作用是将肌细胞膜兴奋沿横管膜传入细胞内部°

44、纵管包括纵行肌质网和连接肌质网，连接肌质网在骨骼肌又称为终池,作用是对Ca2+的储存纵行肌质网作用:钙泵（回收钙离子）

45、三联管由横管和两侧的终池构成.是兴奋一收缩耦联的关键部位。

46、粗肌丝由肌球蛋白构成，肌球蛋白上有横桩（存在ATP酶）

横桥的特性：（1）与细肌丝的肌动蛋白呈可逆性结合；（2）分解ATP释放能量,供横桥摆动。

47、细肌丝由肌动蛋白（存在横桥结合位点）

原肌球蛋白（挡住横桥的结合位点）肌钙蛋白（与钙离子结合）

48、肌肉收缩的过程:肌细胞膜的兴奋沿横管膜传到终池，引起终池内Ca2+释放,胞质内

Ca2+浓度升高，与肌钙蛋白结合，导致原肌球蛋白变构,肌动蛋白上的横桥位点暴露，肌球蛋白上的横桥就与肌动蛋白结合，横桥摆动，使细肌丝向粗肌丝滑行，肌节缩短，肌肉收缩。

49、肌肉兴奋一收缩耦联的关键因素是胞浆内Ca2+浓度,关键部位是三联管结构。

50、骨骼肌细胞收缩需要的C2+米源于细胞内:心肌细胞收缩需要的*2+部分来源于细胞冬

51、前负荷（指肌肉收缩前所承受的负荷，与肌肉的初长度有关;一定范围内，肌肉初长度与肌张力呈正变，超过一定值，呈反变。）；超过一定范围，对于骨骼肌而言,肌肉收缩力降低:超过一定范围，对于心肌而言,肌肉收缩力不变或略微降低

52、后负荷增大,肌肉产生的张力增加，肌肉缩短速度变慢

53、刺激间隔时间短于单个收缩持续的时间时，肌肉发生收缩的总和,称为强直收缩

54、单收缩刺激间隔时间N单收缩时间

55、完全强直收缩:每一次新的收缩都出现在前一次收缩的收缩期:是骨骼肌的主要收缩形式

完全强直收缩：刺激时间W前次收缩的收缩期

56、不完全强直收缩：每一次新的收缩都出现在前一次收缩的舒张期

不完全强直收缩：前次收缩的收缩期〈刺激间隔时间〈单收缩时间

第三章

血细胞比容血沉（红细胞沉降率）红细胞的渗透脆性生理性止血（血液凝固）血型

1、血细胞比容:血细胞在全血中所占的容积百分比

2、贫血:指血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常

3、红细胞沉降率:通常是红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，又称血沉。

4、红细胞渗透脆性:红细胞在低渗溶液中容易发生膨胀破裂的特性。

5、生理性止血:正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止

6、血液凝固:血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程,其实质是可溶性纤维蛋白原变为不溶性的纤维蛋白的过程。

7、血型:通常指红细胞膜上的特异性抗原（凝集原）的类型称为血型

8、红细胞凝集:将含有不同凝集原的血液混合，将会发生红细胞聚集成簇，这种现象称为红细胞凝集,本质是抗原抗体反应

9、血液由血细胞（包括红细胞、白细胞、血小板）和血浆组成。血浆是细胞外液中最活跃的部分。

10、血浆蛋白包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原。

11、白蛋白与人多效球蛋白主要由鼬产生,少数球蛋白由淋巴系统产生，所以肝脏疾病时,常导致白蛋白/球蛋白（A/G）比值下降，甚至倒置。

12、血浆与血清的区别：血浆中含有学维蛋白原和凝血因子，血清中没有或很少

13、血液和抗凝剂混匀经离心后会由现分层:上层为血浆,中层为白细胞和血小板.下层为

红细胞。

14、正常人的血液总量约占体重的每公斤体重有70-80ml

15、血浆渗透压包括:血浆晶体渗透压主要是:画1,主要作用是维持细胞内外水平衡

16、血浆胶体渗透压主要是：白蛋白?主要作用是维持血管内外水平衡

17、等渗等张溶液:0.9%Nacl溶液和5%葡萄糖溶液。

18、等渗不等张的溶液是1.9%尿素，将红细胞置于其中容易吸水膨胀破裂

19、正常人血浆的d值为7.35-7.45。血浆中主要的缓冲对是NaHC0,/H?C0.o

20、红细胞的生理特征：（1）可塑变形性；（2）悬浮稳定性；（3）渗透脆性。

21、渗透脆性越大，细胞膜抵抗破裂的能力越低,越容易发生破裂溶血

22、血沉的快慢和红细胞的叠连有关，红细胞叠连的快慢取决于血浆的性质

23、血浆中含有胆固醇球蛋白和纤维蛋白原增多时.使红细胞沉降加快，不管什么疾病，使球蛋宜增加可使血沉加快

24、血浆中含有白蛋白和卵磷脂増多时，使红细胞沉降减慢

25、将红细胞放入大于0.9%oNacl的溶液中，红细胞皱缩

26、将红细胞放入0.9%oNacl的溶液中，红细胞形状保持不变

27、将红细胞放入0.42%-0.9%oNacl的溶液中，红细胞膨胀

28将红细胞放入0.35%oNacl~0.42%oNacl的溶液中部分溶血

29、在小于0.35%Nacl的溶液中完全濱血

30、红细胞的生成部位:骨髓，造血功能障碍时会引起再生障碍性贫血。-

31、原料:蛋白质和铁。当铁缺乏的时候会引起缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血1。

32、促成熟因子:维生素B12、叶酸当维生素B12、叶酸缺乏的时候会引起巨幼紅细胞性贫血。

33、调节:促红细胞生成素（EP0）缺氧是刺激肾脏合成EPO的主要因素。

雄激素主要作用于肾，肾脏合成促红细胞生成素，当EPO合成减少引起的贫血为肾性贫血。影响最重要的是：促红细胞生成素

34、破坏场所：脾脾功能亢进导致的贫血称为脾性贫血。

35、中性粒细胞：首发抗感染细胞，其变形运动和吞噬能力很强，而且具有趋化作用，是血液中主要的吞噬细胞。急性炎症时，中性粒细胞增加。

36、嗜酸性粒细胞可分泌组胺酶，分解组胺,用于对抗过敏反应;在寄生虫感染时，嗜酸性粒细胞增加。

37、嗜碱性粒细胞:含有肝素、组胺、过敏慢反应物质和嗜酸性粒细胞趋化因子。产生过敏反应。

38、单核细胞主要见于慢性炎症。

39、淋巴细胞分为T淋巴细胞（和细胞免疫有关）和B淋巴细胞（和体液免疫有关）

40、血小板的生理作用：（1）参与生理止血:⑵促进血液凝固:（3）维持毛细血管壁的正常通透性。

41、生理性止血的过程:⑴血管收缩；⑵血小板血栓形成；⑶牢固止血栓形成

42、以因子是钙离子；除钙离壬外,其余的凝血因子都是蛋白质，血液中具有酶活性的凝血因子都是以酶原的形式存在；除m因子（存在于组织中）外.其余凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝脏合成；需要维生素K参与生成的凝血因子为II、VII、X、

Xo

43、凝血的过程:⑴凝血酶原复合物的形成；⑵凝血酶原的激活；⑶纤维蛋白的生成。

44、外源性凝血和内源性凝血的区勇丄

45、始动因子不同：外源性是III因子:内源性是X因子。

46、反应步骤不同:外源性步骤少，内源性步骤多。

47、发生条件不同：外源性主要是组织损伤:内源性是血管损伤或试管内凝血°

48、凝血的过程是一种正反馈,其本质是酶促连锁反应?CaV因子V）在多个凝血环节上起促进作用；外源性和内源性最终都激活X因子。

49、血友病甲、乙、丙分别是缺乏凝血因子III、IX、XI。最严重的是:血友病甲

50、正常情况下，血管内的血液保持流体状态不发生凝固的原因:⑴血管内膜完整光滑；⑵血液速度快，稀释了激活的凝血因子；⑶血液中存在抗凝物质；⑷血液中有纤溶系统。

51、人体血液内的主要抗凝物质是抗凝血醯IL肝素,枸糠酸钠。

52、人体血液内的主要促凝物质是Vk和温生理盐水纱布

53、红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应

54、AB0血型系统中控制A、B、H凝集原形成的基因位于9号染色体的等位基因

55、Rh血型：

Rh血型抗原只存在于红细胞上

我国大多数人是Rh阳性

AB血型系统存在天然抗体IgM（分子量大不能通过胎盘）Rh系统的抗体主要是IgG（分子量小可以通过胎盘）。

Rh阴性的母亲第二次妊娠时（第一胎生了一个阳性的孩子）如果是Rh阴性的孩子可以正常生产，如果是Rh阳性的孩子发生溶血。

鉴别血型（模板）

某人的血细胞与B型血的血清凝集，而其血清与B型血的血细胞不凝集，此人血型是（）

某人的血细胞与B型血的血清凝集血清与B型血的血细胞不凝集

2.A1.抗A凝集4.无抗B3JB不凝集

即满足条件2又满足条件4的是典型

第四章

每搏输出量射血分数心输出暈心指数血压动脉血压中心静脉压平均充盈压收缩压舒张压平均动脉压

1.心动周期:心房或心室的一次收缩和舒张所构成的机械活动周期。

2.每搏输出量:一侧心室每次收缩所输出的血液量，简称搏出量。

3.射血分数:每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。

4.心指数:安静或空腹时，以单位体表面积计算的心输出量称为心指数。

5.心输出量:一侧心室每分钟所输出的血量称为心输出量。

6.心力储备:心输出量随机体代谢需要而增加的能力,包括搏出量储备和心率储备

7.房室延搁:房室交界区的传导速度缓慢使兴奋从心房传到心室要经过一段时间延搁的这种现象。其意义是保证心房和心室不能同时收缩。

8.期前兴奋（期前收缩）：由于“额外”刺激落在心肌正常兴奋的有效不应期之后而产生的一次期前收缩，也称早搏。

9.代偿间歇：由于窦房结兴奋在期前收缩的有效不应期内而失效，因此在期前收缩之后，出现较长的心室舒张期成为代偿间歇

10.动脉血压:是指动脉内流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。

11.收缩压:心室收缩中期所达到的动脉血压的最高值。

12.舒张压:心室舒张末期所达到的动脉血压的最低值。

13.中心静脉压（CVP）:是指上下腔静脉或右心房的压力。

14.平均动脉压:一个心动周期中每一个瞬间的动脉血压平均值。

15.平均动脉压二舒张压+1/3脉压=1/3收缩压+2/3舒张压

16.0期去极化的速度可分为快反应细胞和慢反应细胞

17.4期是否自动去极化可分为自律细胞和非自律细胞

18.快反应自律细胞是浦肯野（传导速度最快）?慢反应自律细胞是窦房结（自律性最高）房室交界（传导速度最慢）

19.影响兴奋性和自律性共同有的是阈电位水平

20.房室延搁的意义是:保证心室心房的顺序活动和心室有足够的血液充盈

21.影响心肌传导性的主要因素是:动作电位0期除极化的速度和幅度

22.弹性血管:大动脉阻力血管:小动脉和微动脉交换血管:真毛细血管

容量血管:静脉短路血管:动静脉吻合支

23.血流阻力主要取决于:血管口径

24.中心静脉压高低取决于：心室的收缩力和静脉回流的速度和量

25.第一心音标志着心室收缩的开始:第二心音标志着心室舒张的开始

26.搏出量主要影响收缢压；外周阻力主要影响舒张压

27.心脏射血能力强，中心静脉压低；静脉回流的速度和量越大,中心静脉压越i亂输液过

多或过快，中心静脉压也越高

28.迁回通路（营养通路）：物质交换直捷通路:利于静脉回心动一静脉短路;调

节体温

29.毛细血管前括约肌主要受代谢产物的调节

30.心迷走神经（副交感神经）主要影响:心率;心交感神经主要影响:心肌收缩力

31.血管密度在不同器官中：皮肤黏膜〉骨骼肌、内脏〉心、脑血管；同一器官中:动脉〉静脉

L()心脏射血充血过程中心室内压力，心室容积，瓣膜开闭,血流方向变化

(1)心室收缩

①等容收缩期:心室开始收缩，室内压超过心房内压时，由于室内血液向心房反流的倾向而推动房室瓣关闭，血液不倒流进入心房。此时，心室肌收缩引起室内压迅速上升，但容积不变,血液不发生流动。故称此期为等容收缩期。

②快速射血期：在等容收缩期之末，室内压升高超过主动脉压时,动脉瓣被打开，血液由心室射入主动脉,心室容积减小，此时，心室还在继续收缩,维持心室内压力大于主动脉压,快速射血期末室内压达到最大值称快速射血期C

③减慢射血期：由于大量血液进入主动脉，使主动脉压相应增高心室内血量减少，心室肌收缩强度减弱，最终使心室内压力小于主动脉，血液从心室流入主动脉主要依靠血流惯性，射血速度减慢。此时，主动脉仍打开。由于血液射入主动脉?减慢射血期末室内容积最小在故帘此期称为减慢射血期。

(2)心室舒张

①等容舒张期:心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向反流，推动动脉瓣关闭。此时，室内压小于主动脉压,心室容积最小，血液不发生流动，因此将该期称为等容舒张期。

②快速充盈期：当心室进一步舒张.室内压下降并低于心房压时,血流冲开房室瓣并快速被抽吸入心室，血液由心房流入心室，此时，心室还在继续舒张，使心室作快速充盈，但是，舒张速度比充盈的快,故快速充盈期末，室内压最小：心室容积增加。

③减慢充盈期:随快速充盈期进行，心室内血液增多，心室容积继续增加，使房内压和室内压的压力差减小，血液以较慢的速度继续充盈心室，血液由心房流入心室,室内压及容积进一步增加，历时约0.22so

④心房收缩期:在心室舒张的最后0.1秒心房开始收缩，房内压上升，房内压大于室内压，房室瓣开放，血液顺压力差进入心室，使心室进一步充盈，心房收缩期末室内容积达到最大值。

2.()请叙述动脉血压的形成机制以及影响动脉血压的因素？

(1)动脉血压形成机制

①充足够的充盈压心血管系统内充足的血液充盈是前提

②射心脏射血心脏射出的血液一部分推动者血液流动,使血液的动能另一部分形成对血管壁的侧压力使血管扩张

③弹大动脉管壁的弹性储器作用在心室舒张期，大动脉回弹，将推动血液向血管中继续向前流动?

④阻外周阻力是主要因素小动脉和微动脉对血流的阻力

(2)影响动脉血压的因素

①每搏输出量(荽点：收缩压増加明显.舒张压增加不明显,脉压増加)在心率和外周阻力不变的情况下，心肌收缩力增强，每搏输出量增加，大动脉里面的血液增多，收缩压明显增加，(收缩压的増加使大动脉与外周阻力差值増大，血液冋外周流动速度加快，最后留在大动脉血液也会增加,但是增加的不明显)，故舒张压增加不明显，脉压也增加。

②心率在外周阻力和每搏输出量不变的情况下,心率增加,心动周期变短，心室舒张期缩短，主动脉血压向外周流动的时间缩短，最后留在动脉里面的血液增加，即舒张压明显增加；心室收缩时，若搏出量不变,收缩压升高，(由于动脉血压升高，使血液向外周流动速度加快，血液外流增加，使收缩压上升不明显)；故脉压减小。

③勿週阻力(在心输出量不变的情况下,外周阻力增加，使动脉压与外周阻力的差值减小，血

流速度减慢,心舒期留在动脉里血液増加，舒张压明显増加：心室收缩时,若搏出量不变，收缩压升高，(由于动脉血压升髙，使血液向外周流动速度加快，血液外流增加,使收缩压上升不明显)；故脉压减小。

④主动脉和大动脉弹性贮器具有缓冲动脉血压的波动的作用.大动脉管壁硬化不伴随小动脉硬化，

大动脉弹性贮器降低，导致收缩压升高，加快血液向外周流动，舒张压降低，脉压增大；大动脉管壁硬化伴随小动脉硬化，大动脉弹性贮器降低，导致收缩压明显升高，小动脉硬化,使外周阻力增加，舒张压升高不明显，脉压增大。

⑤循环血量和血管系统容量的比值在大失血或者血管容积增加,体循环平均充盈压降低，动脉血压降低。

3.()心肌细胞的生理特征有哪些?试述其定义影响因素

心肌细胞分类:工作细胞和和特殊传导系统

工作细胞:具有兴奋性、收缩性、传导性、三种生理特性；无自律性

特殊传导系统:具有兴奋性、传导性、自律性三种生理特性；无收缩性

⑴兴奋性:指机体可兴奋组织、细胞受刺激产生反应的能力和特性。

影响心肌兴奋性的因素：

①静息电位的水平

②阈电位水平

③钠离子通道的状态钠离子通道，有备用、激活、失活三种状态

⑵传导性心肌细胞都具有传导兴奋的能力。

影响传导性的因素：*

①心肌细胞传导速度与细胞直径呈正比心肌细胞的直径越大，传导速度越快

②0期去极化的速度和幅度呈正比0期去极化的速度和幅度越快，传导速度越快

③与邻近细胞的兴奋性有关邻近细胞兴奋性越高，传导速度越快

⑶收缩性

①不发生强直收缩:心肌的有效不应期较长，不至于发生强直收缩；

②同步(全或无式)收缩；

③依赖细胞外液C2+:由于心肌终末池不发达。

⑷自律性

①4期自动去极化的速度.?

②最大复极电位的水平

③阈电位水平

4.()压力感受器和化学感受器是如何调节心血管系统的

(1)动脉血压压力感受器位于:劲动脉窦和主动脉弓

(2)血压升高，劲动脉窦和主动脉弓的压力感受器传入的冲动增加，冲动传入延髓后，使心迷走神经紧张加强，而心交感紧张和心交感缩血管紧张都减弱，使心脏的活动减弱，心率减慢，心输出量减少，并使血管紧张度下降，外周阻力减少，使血压下降。

(3)意义:维持动脉血压的相对平衡

(4)动脉血压化学感受器位于:劲动脉体和主动脉体

(5)在心血管效应(血液成分改变如缺02,C02分压增加,H浓度增加由于呼吸加深加快，反射性的使心率加快，心输出量增加；同时，皮肤骨骼肌内脏的血管收缩，夕卜周阻力增加，使血压升髙。

5.()某男,24岁，体重70公斤，在参加爱心献血时，献血毫升后，除心率略加快外并无其他不适反应。

问：(1)该男的献血量约占其总血量的百分之多少?

(2)该男为什么会出现心率加快?

(1)循环血量每公斤体重有70ml-80ml,该男子体重7公斤，循环血量约ml-m该男献血ml约占总血量7%-8%

由于献血使全身循环血量减少，血压降低,劲动脉窦和主动脉弓的压力感受器传入的冲动减少，传入延髓后，使心迷走神经紧张减弱，心交感神经和心交感缩血管紧张性增加心脏的活动增强，心率加

快，心输出量增加，使血压回升。循环血量减少肾交感神经兴奋。

①肾交感神经兴奋通过血管平滑肌的a肾上腺素能受体,引起入球和出球小动脉同时收缩住要入球小动脉收缩为主)肾小球毛细血管血流量减少，肾小球滤过率降低,尿量减少，循环血量增加

②肾交感神经兴奋通过血管平滑肌的B肾上腺素能受体,使球旁细胞释放肾素,导致血液循环中血管紧张素II和醛固酮浓度增加,使肾小管对氯化钠和水的重吸收增加，循环血暈增加

③增加近端小管和髓祥上皮细胞重吸收对氯化钠和水，尿暈减少，最终导致循环血暈增加。简答汇总：

1.组织液的生成及其影响因素

组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压二(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过，生成组织液的力量，血浆胶体渗透压和组织液静水甲是阻止滤过，促进组织液回流的力量。

影响组织液生成的因素：*

(1)毛细血管血压:右心衰时，心肌收缩力减弱,，中心静脉压升高，体循环静脉回流障碍障碍，毛细血管血压升高，引起组织水肿。

(2)血浆胶体渗透压:在血浆蛋白合成减少(肝病患者)或丧失过多(肾病患者)的情况下，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少导致水肿。

(3)淋巴回流受阻:正常情况下约10%组织液由毛细淋巴管回流入血，当淋巴回流受阻，导致组织液生成增多，引起水肿

(4)毛细血管壁通透性：毛细血管壁通透性增加，血浆蛋白进入组织液中，使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高，导致有效利率过压增加，组织液生成增多。

2.影响心输出量功能的因素。心输出量二每搏输出量*心率

(1)每搏输出量：

①前负荷心肌前负荷相当于心室舒张末期的容积，在一定范围内.前负荷增大，心肌的初长度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量增多;在心率不变的情况下，心输出量增加。

②后负荷心肌后负荷是指心室射血时遇到的阻力，即大动脉血压当后负荷增加时，心室射血遇到的阻力增加，使心室的等容收缩期延长(提高心室压力)，射血期减短，使搏出量减少，在心率不变的情况下，心输出量减少。

③心肌收缩能力

不依赖心肌前、后负荷心肌内在的工作性能。在同等条件下，横桥ATP酶活性增强和细胞内钙离子浓度增加使心肌收缩性增强，搏出量增多；在心率不变的情况下，心输出量增加。

(2)心率

①心率在40-次/min范围内变化，每搏输出量不变，心率加快，心输出量增加。

②心率低于40次/min时，心室充盈不能随时间增加而增加，使搏出量的增加不明显，但心率的减少明显，使心输出量减少。

③心率高于次/min时，心率增加,心动周期减少，使心室舒张期减少，心室充盈时间减少，心率的增加不如搏出量的减少明显，导致心输出量减少。

3?影响静脉回流的因素

⑴循环系统平均充盈压:血液充盈度越高，环系统平均充盈压越高,静脉回心血量增多。

⑵心脏收缩力：心脏收缩力增强时，射出去血液越多，在心室舒张期室内压力越低，回心血量增多。

⑶骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩时对静脉发生挤压，由于静脉瓣的存在，血液不能倒流，回心血量增加。

⑷体位改变:从卧位转为立位，由于重力作用使外周的静脉血管扩张，回心血量减少高温情况下，由于外周血管扩张，外周血容量增加导致回心血量减少。

⑸呼吸运动:吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压增大，中心静脉压降低，静脉回心血量增加。

4.肾上腺素和去甲肾上腺素的区别？

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，肾上腺素和去甲肾上腺素都可与

81受体结合

⑴肾上腺素可与心肌上的卫丄受佐结合使心率加快，心缩力加强，心输出量增加而使血压上升。

肾上腺素可与血管平滑肌上的a一受体结合,使血管收缩,引起外周阻力加大而使血压上升。肾上腺素又可与骨骼肌血管和肝脏血管平滑肌上的旦乏受佐相结合而引起血管舒张，阻力减小，使骨骼肌和肝脏的血流量增加。血压下降肾上腺素常为强心药。

(2)去甲肾上腺素可与心肌上的卫丄受控结合使心率加快，心缩力加强，心输出量增加而使血压上升。随后通过窦弓反射,使平压降低。

去甲肾上腺素主要与血管平滑肌上的a受体相结合，使全身小血管收缩、外周阻力加大，血压上升。去甲肾上腺素为升压药。

5.心肌细胞的动作电位形成机制及兴奋地周期变化和收缩的关系

心肌细胞的动作电位形成机制：

1.心室肌细胞静息电位的形成:K外流达到的电化学平衡电位(-90mv)

动作电位：0期去极化：Na快速内流(快钠通道开发)

1期快速复极初期：K外流为主

2期平台期：Ca‘内流和K外流为主

3期快速复极末期：钙通道失活，膜对K+的通透性增加，K+外流

4期静息期：Na+泵和Na+-Ca+(3:1)交换使细胞膜内外各离子的浓度梯度得以恢复

6.试述中心静脉压的概念、正常值、影响因素和临床意义。

中心静脉压：指右心房和胸腔内大静脉血压

中心静脉压正常值：4一12cmH2O

中心静脉压高低取决于：心室的收缩力和静脉回流的速度和量

影响因素：心脏射血能力强，中心静脉压低；静脉回流的速度和量越大或中心静脉压越高，输液和输血过多或过快，中心静脉压也越高。

临床意义：判断心血管功能的重要指标，作文控制补液的速度和补液量的监测指标，如补液治疗休克患者，中心静脉压高于正常或有升高趋势，提示输液过多过快或心脏射血功能不全；而中心静脉压偏低或有下降趋势，则提示输液不足。

第五章

血氧饱和度内呼吸氧离曲线（时间肺活暈）

肺通气肺换气肺活量肺牵张反射（黑-伯反射）

1.肺通气:肺与外界环境之间的气体进行交换

2.肺换气:指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换

3.内呼吸（组织换气）：组织毛细血管血液与组织细胞之间气体交换的过程，有时也将细胞内生物氧化的过程包括在内

4.胸膜腔内压：由胸膜的脏层和壁层所围成的密闭的潜在腔隙所构成的压力称为胸膜腔内压。

5.用力呼气量（时间肺活量）:是指一次最大吸气后，再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气量。正常成年人第1秒末第2秒末第3秒末呼出的气量占其用力肺活量的百分数分别为83%96%和99%

6.肺泡通气量:是每分钟吸入肺泡内的新鲜空气量。等于（潮气量一无效腔气量）X呼吸频率。

7.通气/血流比值:指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。

8.Hb氧含量:ml血液中Hb实际结合的02量。

9.Hb氧容量:m血液中Hb所能结合的最大02量

10.Hb氧饱和度:Hb氧含量和Hb氧容量的百分比

11.紫叩:当体表毛细血管床血液中去氧Hb含量达50g/L以上时，皮肤、粘膜呈紫蓝色。

12.氧离曲线:表示氧分压和Hb氧饱知度关系的曲线，在一定范围内曲线近似S形。

13.波尔效应:指酸度增加降低Hb与氧亲和力的，效应。

14.何尔登效应:02与Hb结合将促使C02释放,而释放02之后的Hb则容易与C02结合，这一效应称为何尔登效应。

15.肺牵张反射:由肺的扩张和缩小所引起的反射性呼吸变化称为肺牵张反射。

16.呼吸包括外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸。

17.外呼吸包括肺通气和肺换气:内呼吸又称为组织换气。

18.肺通气的直接动力:肺泡与外界环境之间的压力差。

19.肺通气的原动力:呼吸运动。

平静呼吸时,吸气是主动的，呼气是被动的。

吸气主要由膈肌和肋间外肌收缩引起,使胸廓扩张，肺内压降低，当肺内压小于大气压时，引起吸气。在吸气末肺内压等于大气压

呼气主要由膈肌和肋间外肌舒张引起,使胸廓缩小，肺内压升高，当肺内压高于大气压时，引起呼气。在呼气末肺内压等于大气压

20.人工呼吸：用人为的方法改变肺内压?建立肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气。

21.胸膜腔内压的意义：（1）保持肺的扩张状态：（2）促进血液及淋巴液的回流：（3）降低吸气阻力，减少吸气做功。

22.维持胸膜腔内压的必要条件是胸膜腔密闭。

23.肺通气的阻力:弹性阻力和非弹性阻力，主要是弹性阻力

24?弹性阻力包括:肺和胸廓本身的弹性回缩力和肺泡内表面的张力。

25.肺充血、肺水肿、肺纤维化时弹性阻力增加,顺应性隆低，引起吸色困难。

26.肺气肿时弹性阻力减少,顺应性增加,引起归困难

27.非弹性阻力主要是：气道阻

28.从气体交换的意义来说.评价肺通气功能评价指标主要是:肺泡通气量

29.肺通气功能评价指标主要是：时间肺活量

30.肺换气功能评价指标主要是:通气/血流

31.PO2在肺泡中最高:P“2在组织细胞中最高

32.化学感受器可分为中枢化学感受器和外周化学感受器

33.中枢化学感受器位于延髓腹外侧:外周化学感受器位于:颈动脉体和主动脉体

34.氧分压吸入气〉肺泡气〉动脉血〉毛细血管〉静脉〉组织液＞细胞内液

氧气化学结合的形式为氧合血红蛋白：二氯化碳的化学结合是碳酸氢盐(HC0a~)和氮基甲酸血红蛋白主要是:碳酸氢盐(HC0；)

H浓度Pco2温度2,3二磷酸甘油酸升高时.曲线右移,Hb对02的亲和力降低，释放的氧气增加

H浓度Pco2温度2,3二磷酸甘油酸降低时.曲线左移H对02的亲和力升高，释放的氧气益

简答汇总：

6.肺表面活性物质分泌部位,作用及意义？

L()()何为氧离曲线?试分析曲线特点及生理意义

(1)氧离曲线的上段P02(60-90mmHg)P02对Hb氧饱和度含量影响不大,血氧饱和度在90%—97.4%

意义:在高原高空或在某些肺通气或肺换气功能障碍性疾病，只要POz不低于60mmlg血液仍可携带足够的02,不引起低血氧症，

(2)氧解离曲线中段P02(40-60mmHg)血氧饱和度在75%-90%,Hbo2释放氧，在P0?在组织水平及时释放氧

意义:安静状态下组织对氧的利用

⑶氧解离曲线下段P02(15-40mmHg)血氧饱和度在20%-75%,特点是最为陡直,P0?稍微

降低时,Hb。?可释放更多的氧

意义:在组织活动增强(运动)时，机体可以利用更多的氧

(4)影响氧离曲线的因素:在PH降低,PC?升高，温度升高,2.3-二磷酸甘油酸增加使

氧离曲线右移，释放更多的供组织利用

2.()何为无效腔?请叙述无效腔增加对机体呼吸的影响

(1)无效腔可分为:解剖无效腔和肺泡无效腔

(2)解剖无效腔:是指每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换。

(3)肺泡无效腔:指进入肺泡的气体，因血流在肺内分布不均,气体未能与血液进行气体交换，未能发生交换的这一部分气体为肺泡无效腔。

(4)吸入气体总量不发生变化，如果解剖无效腔增加,使气体进入肺泡的气体减少，即肺泡通气量减少:如果肺泡无效腔増加,使通气/血流比值增加，妨碍血液与气体进行气体交换，影响肺换气。

3.()简述二氧化碳，低氧，氢离子浓度对呼吸的影响

(1)化学感受器：

一是外周化学感受器颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。

二是中枢化学感受器延髓是中枢化学感受器的部位，生理刺激是脑脊液H+

⑵C()2对呼吸运动的影响：一定水平的PC02对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的，也过低时,呼吸会停止、C0调节呼吸的最重要的生理性体液因素。一一

血中COz分压升高,C02刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，使呼吸加深加快。

C02通过血脑屏障进入脑脊液中,在脑脊液中生成H十刺激中枢化学感受器使呼吸加深加快：CO,刺激外周化学感受器，反射性地使呼吸加深、加快,增加肺通气。

血中C02分压过高，会抑制中枢和呼吸运动，出现呼吸困难，头痛头晕等C02M?

(3)低O2对呼吸运动的影响:低O2主要刺激外周化学感受器,对中枢的直接作用是抑制的轻度缺氧刺激外周化学感受器使呼吸加深加快。严重肺心病和肺气肿患者.由于肺通气功能障碍.导致低氧和二氧化碳潴留、长时间二氧化碳潴留使中枢化学感受器发生适应.外周化学感受器对低氣的适应很慢，主要通过外周化学感受器是呼吸加深加快。如果突然通入高氧，呼吸停止。

(4)H+浓度对呼吸运动的影响:血液中H浓度升高时主要通过兴奋外周化学感受器使呼吸加深加快。血液中H不易通过血脑屏障进入脑脊液中刺激中枢化学感受器使呼吸加深加快。主要以兴奋外周化学感受器为主。

4.()何谓肺换气?影响肺换气的生物因素有哪些？

⑴肺换气:肺泡与肺毛细血管之间的气体交换

⑵影响肺换气的因素：

①气体分子的分子量，溶解度以及分压差

分子量:C分压差:02C02。2扩散速度比较快

由于C02在血浆中的溶解度远大于02,综合而看,C02的扩散速度比。2的扩散速度快

②呼吸膜的面积和厚度：

肺纤维化时，呼吸膜的面积减少，厚度增加，岀现肺换气降低;当呼吸道病变时，使肺通气降低,肺泡内气体分压降低，使肺换气降低?1

③通气/血流比值

通气/血流比值是指每分肺通气量(VA)和每分肺血流量(Q)之间的比值(VA/Q)正常成年人安静时约为0.84

如果VIA/Q比值大于0.84,这就意味着通气过剩，血流不足，部分肺泡气未能与血液充分交换,致使肺泡无效腔增大。

VA/Q比值小于0.84,则意味着通气不足，血流过剩，部分血液不能与肺泡里面的气体交换,导致部分血液不含氧，部分血液不含氧,造成动静一脉短路

5.()胸膜腔内压形成及意义？

(1)两层胸膜形成一个密闭腔隙成为胸膜腔。胸膜腔内压力称为胸膜腔内压

(2)胸膜腔内压=肺回缩力；

(3)形成机制：由于婴儿出生后，胸廓比肺的生长速度要快，而胸腔的脏层和壁层黏合在一起，肺处于被动扩张的状态，产生一定的回缩力

(4)胸膜腔负压的生理意义:保持肺处于被动扩张状态；促进血液和淋巴液的回流简答汇总：

6.肺表面活性物质分泌部位，作用及意义？

肺表面活性物质分泌部位：由肺泡II型细胞合成分泌

主要是：二棕榈酰卵磷脂

作用是：降低肺泡液一气界面的表面张力

意义是：L有助于肺泡的稳定性

2.减少肺间质和肺泡内组织液的生成，防止肺水肿的发生

3.降低吸气阻力，减少吸气做功

第六章

（容受性舒张）胃肠激素肠-胃反射胆盐肠肝循环黏液-碳酸氢盐屏障

1.胃容受性舒张:进食时食物刺激口、咽、食管等处的感受器的刺激，可引起胃头区肌肉舒张，并使胃容量由空腹时的50mL增加到进食后L5L。这一运动形式使胃的容量明显增大，而胃内压则无明显升高,其生理意义是使胃更好地完成容受和储存食物的功能。

2.肠-胃反射：胃排空时当食物进入十二指肠后，食糜中的酸、脂肪、髙渗溶液等刺激十二指肠感受器，反射性抑制胃的运动，使胃排空减慢。

3.胆盐肠肝循环:胆汁中的胆盐被推进回肠末端时,95%左右被肠粘膜重吸收入血经门静脉到肝脏再随胆汁被分泌入十二指肠的过程。

4.黏液■碳酸氢盐屏障：由胃表面上皮细胞分泌的黏液和胃粘膜内非泌酸细胞分泌的碳酸氢根形成抗胃黏膜损失的屏障可有效的保护胃黏膜免受胃酸及胃蛋白酶的损伤,也可防止食物对胃粘膜造成摩擦损伤的作用。

5.胃肠激素：由内分泌细胞合成和释放的多种激素主要在消化道内发挥作用，这些激素合称为胃肠激素。

6.慢波电位本身不能引起平滑肌的收缩，但却是平滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，决定蠕动的方向、节律和速度。

7.人体最大的内分泌腺是甲状腺:最大、最复杂的内分泌器官是胃肠道;人体内最大的消化腺是肝脏。

8.消化腺分泌消化液的形式:出胞

9?交感神经节后释放NA,作用于B2受体气抑制胃肠运动,减少消化腺分泌。

10.副交感神经节后释放ACh,作用于M受体,增强胃肠运动，增加消化腺分泌。

11.睡液的作用:润、化、洁（解）、杀菌

12.唾液分泌的调节完全是神经调节,即条件反射和非条件反射。唾液分泌的基本中枢在延髓。传出神经包括副交感神经（主要）和交感神经，副交感神经释放ACh,作用于M受体,导致唾液量大,稀薄:交感神经释放NA作用于受体,导致唾液量少,粘稠两者均促进唾液分泌。

13.胃的运动形式主要是:容受性舒张胃的运动的蠕动起始于胃的中部

14.小肠的运动形式主要是:分节运动

15.三大营养物质中排空,糖类〉蛋白质〉脂肪

16.促进胃排空的因素:⑴壁内神经丛反射或迷走-迷走反射；⑵胃内容物使G细胞释放促胃液素

17.抑制胃排空的因素:⑴肠-胃反射（食糜中的酸脂肪渗透压）；⑵食糜中的酸和脂肪可以刺激十二指肠黏膜释放促胰液素抑胃肽抑制胃排空。

18.抑制胃液分泌的因素:高酸、脂肪和高渗溶液。

19.呕吐中枢位于延鱸孤束核附近。

20.胃蛋白酶原可被盐酸激活变成胃蛋白酶；

21.胰蛋白酶原可被肠邀酶激活变成胰蛋白酶:糜蛋白酶原可被胰蛋宜18激活变成糜蛋白酶。

22.胰液神经调节分泌特点:酶含量丰富，水和碳酸氢盐含量少。

23.胰液体液调节分泌的特点:酶含量少，水和碳酸氢盐含量多。

24.缩胆襄素可引起胰酶的大量分泌,故称促胰酶素。促胃液素也可促进胰液分泌。

25.引起促胰液素释放的主要因素是盐載。

26.引起缩胆囊素释放的主要因素是巽质逍化产物。

27.胆汁是由肝细胞分泌，成分除了水之外还有胆盐、胆固醇、卵磷脂、胆色素以及无机盐但无消化酶。胆汁成分中与消化有关的主要是胆盐。

28.胆汁的作用:⑴乳化脂肪，促进脂肪的水解和吸收；⑵促进脂溶性维生素（A、D、E、K）的吸收；

29.胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂可作为乳化剂，降低脂肪表面张力，使脂肪乳化成徼滴增加胰脂肪酶的作用面积，加速脂肪分解。

30.糖吸收的主要分子形式是单糖（如葡萄爐、半乳糖等）。吸收部位主要在小肠上皮细胞吸收,吸收的方式是继发性主动转运

31.蛋白质吸收的主要分子形式是氨基酸、吸收部位在十二指肠、空肠（小肠上部）,吸收的方式是继发性主动转运

32.脂肪吸收中短链脂肪酸吸收后直接入血由门静脉入肝；长链脂肪酸吸收后合成中性脂肪，形成乳糜微粒，出胞形式入毛细淋巴管，经胸导管进入血液循环。脂肪的吸收途径以淋巴管为主。

33.水溶性维生素（除维生素B12）外均在小肠上段被重吸收，而维生素B12需与内因子结合，在回肠末端被重吸收。胆盐在回肠末端被重吸收

1.（）小肠运动的形式及其调节

分节运动:是小肠特有的运动形式，通过分节运动，可使食糜更充分地与消化液混合，延长食糜在小肠内停留时间，增大食糜与小肠黏膜的接触面积，利于消化吸收

紧张性收缩:使小肠保持一定的位置和形状

蟠动:可使小肠内容物向大肠方向雄进

受外来神经的调节:副交感神经兴畚时，肠壁的紧张性升高，蠕动加强：

促胃液素,P物质,5-羟色胺可促进小肠运动，促胰液素，生长抑素和肾上腺素则起抑制作用。

2.（）写出胃液的主要成分，并简述胃为何不会自身消化。

胃液的性质和成分：（酸梅汤半好）答题不要出现

⑴盐酸也称胃酸，由泌酸腺的壁细胞分泌。

盐酸的生理作用包括：①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的作用环境；（激变助杀促1②使食物中的蛋白质变性而易于水解

③有助于小肠对钙和铁的吸收

④杀死进入胃内的细菌

⑤促进胰液和胆汁的分泌

⑵胃蛋白酶原由泌酸腺的主细胞合成并分泌。

胃蛋白酶原进入胃液后，在盐酸的作用下，被激活为胃蛋白酶，胃蛋白酶在酸性条件下可将蛋白质解为月示和腋。

⑶黏液生理功能为保护胃黏膜不受伤害

一方面它可润滑食物，防止食团中粗糙成分的机械性损伤

另一方面它与表面上皮细胞分泌的HC0「i起构成粘液一HC0；■屏障，能防止盐酸和胃蛋白酶对胃粘膜细胞的损伤。

⑷内因子由壁细胞分泌。内因子与V12结合防止小肠内的水解酶对VB12破坏,VB12在回肠末端被吸收,缺乏内因子时，造成巨幼红细胞性贫血。

胃为何不会自身消化：胃液中有大量的黏液其成分为黏蛋白，黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，分泌后覆盖在胃黏膜表面，形成保护层；胃黏膜内的非泌酸腺细胞分泌的He。’-向黏膜层移动，在胃黏膜凝胶层形成帥梯度，防止胃内H对胃黏膜的侵蚀和胃蛋白酶对胃黏膜的消化。

1.消化期胃液分泌是如何调节的？

⑴头期胃液分泌:是指食物刺激头面部的感受器所引起的胃液分泌

头期分泌的机制：条件反射和非条件反射。

非条件反射是食物对口腔咽等处的机械和化学的刺激;条件反射:食物有关的形象声音味等对视听嗅觉器官的刺激

食物刺激引起迷走神经兴奋时.一方面直接刺激胃腺分泌胃液,还刺激G细胞释放促胃液素.刺激胃液分泌。

头期胃液分泌的特点：胃液分泌量大酸髙酶多，消化能力强。

⑵胃期胃液分泌:食物进入胃后可进一步刺激胃液的分泌。’

胃期分泌的机制:食物的扩张刺激可兴奋胃体和胃底部的感受器.通过迷走-迷走长反射和健内神经丛的短反射,引起胃液的分泌,另一方面食物刺激通过壁内神经丛引起G细胞释放促胃液素。胃期胃液分泌的特点:量大酸高酶少

⑶肠期胃液分泌:主要是体液因素,促胃液素可能是肠期胃液分泌的重要调节物之一。

4.胰液成分及分泌的调节。

胰液成分：

⑴HCO技由胰腺内的小导管管壁细胞分泌,HC的作用主要是中和进入十二指肠内的胃酸，防止其对粘膜的损伤，还可为肠内各种消化酶提供适宜的pH环境。

⑵胰蛋白酶原、糜蛋白酶原。进入小肠后，胰蛋白酶原被肠致活酶激活转变为胰蛋白酶。后者进一步激活糜蛋白酶原,并且也能使糜蛋白酶原活化。使蛋白质分解为氨基酸胰淀粉酶可将淀粉水解为麦芽糖。后者经麦芽糖酶消化为葡萄糖。

胰脂肪酶甘油三酯水解为脂肪酸甘油甘油一酯

胰液分泌的调节：

进食时，胰液的分泌受神经和胃肠激素的调节，其中体液因素起更重要的作用。

⑴神经调节:食物对消化道的刺激，引起迷走神经兴奋.释放胰液的特点为:水和碳酸氢盐少而胰酶含量丰富。

⑵促胰液素：盐酸是最主要刺激因素、促胰液素可使分泌的胰液中水和碳酸氢盐多而胰酶含量少。

⑶缩胆囊素:蛋白质的代谢产物是最主要刺激因素，缩胆囊素可使分泌的胰液中西蛔氢盐少而胰酶含量丰富.故也称促胰酶素。

5.胆汁成分及其作用：

⑴胆汁成分:胆汁中的胆盐、胆固醇、卵磷脂、胆色素和无机盐,但无消化酶。

⑵胆汁作用：

①促进脂肪的水解和脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收

②乳化脂肪胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张力,使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积,使其分解脂肪作用加速。

6.小肠吸收营养物质的原因：

⑴小肠吸收面积大

⑵食物停留时间长

⑶食物已经被分解为小分子物质

⑷肠壁内有丰富的毛细血管和淋巴

第七章

食物的热价食物的氧热价食物的特殊动力效应（基础代谢率（BMR））蒸发散热

1.能量代谢:指体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移、贮存和利用的过程。

2.食物的热价:lg食物氧化（或在体外燃烧）时所释放出来的能量。

3.食物的氧热价:某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量

4.呼吸商（RQ）:指一定时间内，机体的CO产生量与耗02量的比值呼吸商RQ=C02产生量/耗2量。

5.食物的特殊动力效应:人在进食之后一段时间内（进食后h左右开始）虽然同样处于安静状态,也会出现能量代谢增髙的现象。蛋白质食物动力效应最高

6.基础代谢率（BMR）:单位时间机体在基础状态下的能量代谢。基础状态:清晨清醒静卧未做肌肉活动无精神紧张测前禁食12h室温20-25°C

7.蒸发散热:外界温度高于或等于体表温度时，分从体表气化时吸收热量散发体热的一种方式

8.机体所需的能量来源主要是糖其次是脂肪，最后蛋白质。

9.短期饥饿时，脂肪为主要供能物质;病理性长期饥饿时蛋宜匮开始供能

10.能量的去路50%转化为热能，维持体温;其余的以自由能的形式储存在ATP中,ATP是体内直接的供能物质和储能物质。

11.食物的热价包括物理热价（体外燃烧）和生物热价（体内氧化）O

糖和脂肪的物理热价等于生物热价；蛋白质的物理热价大于生物热价,原因是蛋白质在体内不能完全氧化，但是体外可以完全燃烧。

12.糖的呼吸商为1.0;蛋白质的呼吸商为0.8厂脂肪的呼吸商为0.71；混合食物的呼吸商为

0.85

13.影响能量代谢的最主要因素:肌肉活动

14.食物的特殊动力学效应影响最显著的是:蛋白质

15.环境温度（人在安静时的能量代谢在20-3C的环境中最稳定，高于30C或低于20-C

代谢均增加，体温每升高1°C,代谢将增加13%左右）

16.（红糖白热）糖尿病、红细胞增多症、白血病、发热、甲亢均可使基础代谢率升高,尤以甲亢最明显。

17.肾病综合征、脑垂体性肥胖、阿迪森综合症以及病理性饥饿甲减均可使基础代谢率降低，

尤以甲减（粘液性水肿）最明显O

18.体温：指机体核心部分的平均体温，即体核温度。直肠：36.9°C-37.9°C；口腔：36.7°C—37.7C；腋窝:36C-C。（直肠最高，腋窝最低）

19.清晨2-6时体温最低，午后1-6时体温最高，日体温波动不超过1C

20.男性体温比女性体温低0.3C左右,女子排卵日体温最低,排卵后体温升高只g左查，主要与孕激素有关。

21.人体产热的主要器官：安静时主要是肝脏;运动状态是骨骼肌

22.人体产热的主要器官:安静时主要是内班和脑；运动状态是骨骼肌

23.产热的形式有战栗性产热和非战栗性产热。非战栗性产热又称代谢产热，以褐色脂肪组织的产热量最大。

24.人体散热的主要部位是皮肤散热的方式有:辐射散热、传导散热、对流散热、蒸发散热。

当体温〉环境温度时，主要以辐射散热传导散热、对流散热三种形式；当坯境温度N性温时，蒸发散热是唯一的散热途径。

25.在临床和日常牛活中利用冰帽、冰袋等给高热患者实施降温措施是传导散热。

26.对流散热量主要取决于气温和风速，例如:开风扇

27.蒸发散热包括可感蒸发（发汗）（通过汗腺分泌汗液，是高温环境下的主要散热方式）和不感蒸发（不显汁）（水分通过皮肤和呼吸道粘膜表面而蒸发）

28.汗液是低渗溶液,大量岀汗可造成机体高渗性脱水。发汗是反射性调节，主要的发汁中枢在下丘脑。

29.温热性发汗和精神性发汗:都是交感节后纤维支配

温热性发汗一交感节后纤维-乙酰胆碱或受体一温热性发汗（岀汗）（调节体温）

精神性发汗一交感节后纤维一去甲肾上腺素一为受体精神性发汗（手心脚心出汗主要是由于精神过度紧张）

30.寒冷环境，交感神经活动加强，皮肤小血管收缩，皮肤血流量减少，皮温下降,散热量减少；炎热环境，交感神经活动减弱，皮肤小血管舒张，皮肤血流量增多，皮温升高,散热量增加。

31.下丘脑是体温调节的基本中枢。视前区一下丘脑前部（P0/AH）决定体温调定点的部位，调定点所规定的温度值决定着体温的高低。

32.根据感受器所在的部位,可将温度感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器

33.致热源（细菌、病毒）使调定点上移出现发热。

八章

肾小球滤过率排泄（滤过分数）（渗透性利尿）

1.排泄:指机体将代谢终产物进入机体内的异物和机体过剩物质，经血液循环由排泄器官排出体外的过程。

2.肾糖阙：当血糖浓度达将mg/ml时，部分肾小管对葡萄糖吸收达到极限,尿中开始岀现葡萄糖，把开始岀现尿糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈。

3.有效滤过压:是指促进滤过的动力与对抗滤过的阻力之间的差值。

4.滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流最的比值

5.球-管平衡（定比吸收）：不论肾小球滤过率或増或减，近端小管重吸收率始终占肾小球滤过室的65%-70%,这种现象称为球-管平衡。

6.肾小球滤过率：单位时间内两肾生成超滤液的量。

7.渗透性利尿：指小管液中溶质浓度增加,渗透压升高,妨醒了Na+和水的重吸收,而使尿量增多的现象。

8.水利尿:大量饮水时，血浆晶体渗透压降低，使抗利尿激素分泌减少，在远曲小管和集合管处对水的重吸收减少，引起尿量增多的现象。

9.血浆清除率:指两肾在每分钟内能将多少毫升的血浆中所含的某一物质完全清除，这个完全被清除该物质的血浆毫升数称为该物质的清除率。葡萄糖的血浆清除率为0

10.肾脏的主要功能

⑴排泄功能:①排出机体代谢终产物以及进入机体过剩的物质和异物；②调节体液量和渗透压；③维持水、电解质平衡和酸碱平衡§

⑵内分泌功能（分泌促红细胞生成素、肾素、前列腺素、肾脏中la—羟化酶可使25—羟维生素D3转化为1,25—二羟维生素D3）

1L尿生成的三个基本过程:①肾小球的滤过：②肾小管和集合管的重吸收；③肾小管和集合管的分泌。

12.肾单位是肾的结构和功能单位，集合管不属于肾单位。

13.肾单位由肾小体和肾小管组成。肾小体包括肾小球和肾小囊:肾小管包括近端小管,髓祥细段和远端小管。

14.肾单位按所在部位不同分为皮质肾单位（生成尿液、分泌肾素）和近髓置单位（参与尿液浓

缩）。..

15.球旁细胞（分泌肾素）、致密斑（感受远端小管液中Nacl浓度,Na+浓度低时，肾素分泌）、球外系膜细胞（具有吞噬和收缩功能）

16.肾血流量的调节:①当动脉血压在80-mHg（10.7-24.OkPa）的范围内，肾血流量进行自身调节。

17.滤过膜的通透性有两道屏障，即机械屏障（半径大于4.2nm的物质不能滤过）和电荷屏障（带负电荷主要阻止血浆蛋白的滤过）0

18.肾小球滤过的动力是有效滤过压

19.肾小球有效滤过压二肾小球毛细血管血压一（血浆胶体渗透压十肾小囊内压）

20.葡萄糖与氨基酸在近端小管%重吸收；吸收方式是:继发性主动螭

21.Nacl在髓祥升支粗段是主动重吸收

22.HCO「重吸收主要是CO?的形式，优先于C广的重吸收

23.肾小管和集合管的N%主要来源谷氨酰胺脱氨，既能促进H+的排出，又能促进HCO,-重吸收（排酸保碱）

24.Na+—H+和Na+—K+存在竞争

酸中毒时，血液中H+浓度髙,Na+-H+交换多,Na+—K+交换少，导致血液中K+浓度高，即高血钾。

碱中毒时，血液中H+浓度低,N+-H+交换少,Na+—K+交换多，导致血液中K+浓度低，即低血钾。

25.远曲小管和集合管处Na+和K+的重吸收受醛固飽调节；水的重吸收受抗利尿鮭调节。

26.醛固酮的作用:保Na+保水排K+。

27.内髓部渗透压梯度是由Nacl和尿素共同形成

28.血浆清除率为零的物质为葡萄糖；符合测定清除率是菊粉。

29.尿排放的神经支配：

副交感神经（盆神经）一引起膀胱逼尿肌收缩，膀胱内括约肌舒张一促进排尿；交感神经（腹下神经）一引起膀胱逼尿肌舒张，膀胱内括约肌收缩一抑制排尿；阴部神经一引起尿道外括约肌收缩一抑制排尿。

30.尿潴留一一反射弧出现问题一一郎髓初级中枢受损；

31.尿失禁一一反射弧完整一一部初级中枢与大脑皮层失去联系。

32.⑴大量运动一-肾交感神经兴奋时一一入球小动脉收肾血流量减少一有效滤过压降——原尿减少

⑵大量静脉输入生理盐水一一血浆的胶体渗透压降低一一有效滤过压升高一原尿增多；⑶大量出汗时（汗液是低渗溶液）一一血浆的晶体渗透压升高一对渗透压感受器刺激作用增强一一血管升压素分泌增多一一使远/曲小管和集合管对水的重吸收增加一尿量减少；

⑷（水利尿）大量饮清水时一一血浆囂体渗透压降低一对渗透压感受器刺激减弱一导致血管升压素分泌减少一一使远曲小管和集合管对水的重吸收减少一一量增加。

⑸（渗透性利尿）静脉注射高渗葡萄糖（糖尿病患者）一一血糖浓度超过肾糖阈一葡萄糖在近端小管不能完全被重吸收一一不被重吸收的葡萄糖会提高肾小管液中溶质的浓度,从而阻碍Na+和水的重吸收，导致尿量增加。

静脉注射甘露醇/山梨醇能被肾小球滤过但不被肾小管重吸收一一提高肾小管中溶质的浓度，从而阻碍Na+和水的重吸收，导致尿量增加。

⑹肾血流量增加（超过了自身调节范围）肾小球毛细血管血压升高一一有效滤过压增加一原尿增加

⑺肾血浆流量增加一一肾小球毛细血管血压内血浆胶体渗透压上升速度减慢一一滤过平衡点向出球小动脉端移动一一有效滤过压面积增一一肾小球滤过率增加一一原尿增加

［真题汇总］

1.试分析（20⑶某患者右心衰竭后，导致全身性组织水肿，临床应用甘露醇利尿后，水肿症状缓，试分析该患者水肿的原因，并解释甘露醇利尿的机制。

患者水肿的原因：右心衰竭后，右心收缩力下降、右心室射血能力降低,使留在右心室血液增多，右心室压力增大,右心房流入右心室血液瑕少，右心房压力也增加，最终造成上下腔静脉流入右心房的血液减少,造成毛细血管血压增加，组织液增多。

甘露醇利尿的机制：临床上使用甘露醇在输入血液后,在肾小球中可以被滤过,但在肾小管虫不被重吸收，增加了肾小管液中溶质的浓度、阻碍了肾小管对Na和水的重吸收,最终导致终尿增加,使水排出体外，水肿症状缓解。

2.试分析（）大失血低血压时尿量的改变及其机制？

L神经调节：

肾交感神经兴奋。由于循环血量减少,容量感受器反射减弱，可使肾交感神经兴奋；

①肾交感神经兴奋诵过血管平滑肌的a肾上腺素能受体,引起入球和出球小动脉同时收缩（主要入球小动脉收缩为主）肾小球毛细血管血浆流量减少,肾小球滤过率降低;

②肾交感神经兴奋通过血管平滑肌的8肾上腺素能受体.使球旁细胞释放肾素,导致血液循环中血管紧张素H和醛固酮浓度增加,使肾小管对氯化钠和水的重吸收壇加

③增加近端小管和髓祥上皮细胞重吸收对氯化钠和水，最终导致循环血量増加，尿量减少。

2.体液调节：

⑴血管升压素释放增加

循环血量减少，使心肺感受器刺激减弱，经迷走神经传入下丘脑信号减弱，对抑制释放血管升压素的冲动减少,结果血管升压素释放增加；血管升压素提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而增加水的重吸收，使血容量增加。

⑵肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活。

①肾交感神经兴奋可刺激球旁细胞释放肾素，导致循环血中血管紧张素II和醛固酮含量增加；当动脉血压下降，循环血量减少时,入球小动脉血压下降，血流量减少，对肾入球动脉壁的牵张刺激减弱，也可激活牵张感受器，使肾素释放增加；

②肾素释放增加，导致血管紧张素II生成增多。血管紧张素II的作用有:刺激醛固酮的合成和分泌，从而调节远端小管和集合管上皮细胞对钠离子和钾离子的转运,使尿量减少；直接刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少:刺激神经垂体释放血管升压素，因而增加远端小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。

③醛固酮合成和释放由于入球小动脉血压降低和血流量减少，肾小球滤过率减少，到达致密斑的钠量也减少，激活致密斑感受器，醛固酮释放，促进了远曲小管和集合管对Na*和水的重吸收促进K的排除，增加循环血量。/

3.论述()试述静脉快速输入大量的生理盐水和静脉注射高渗葡萄糖后尿量各有何变

化特点?试分析两者尿量变化机制？’

静脉快速输入大量的生理盐水后导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，导致原尿增加,终尿量增加；

静脉快速输入大量的生理盐水后导致血容量增加，循环血量増加，使心肺感受器刺激増强，经迷走神经传入下丘脑信号增强,对血管升压素抑制作用增强，结果血管升压素释放减少，尿量增加；

大量注射生理盐水，肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢,滤过平衡靠近出球小动脉端，肾小球滤过率随之增加，也使尿量增多。

静脉注射高渗葡萄糖，使血糖浓度超过肾糖阈,葡萄糖在近小管不能完全被重吸收，不被重吸收的葡萄糖提高肾小管液中溶质的浓度，从而阻碍Na+和水的重吸收，导致尿量增加。

4.()肾脏血液的循环特点及其意义

肾脏血液的循环特点：

⑴血流量大:正常人安静时每分钟肾血流量ml,是机体供血最丰富的器官。

⑵肾脏血液分布不均匀:肾皮质血流量多约占94%,外髓部约为5%,内髓部不到1%

⑶两级毛细血管网:肾小球毛细血管网血压高，有利于肾小球滤过:肾小管毛细血管血压低，有利于肾小管重吸收。

⑷近髓肾单位的出球小动脉进一步分支成两种小血管，一种是网状小血管，缠绕在近曲小管和远曲小管周围，利于重吸收;另一种是细而长的呈U形直小管与髓祥并行，维持髓质高渗肾脏血液的循环意义:有利于尿液的生成和浓缩，维持髓质高渗。

5.()水利尿和渗透性利尿有何不同？

⑴水利尿:大量饮清水后，导致血浆晶体渗透压降低,位于下丘脑的渗透压感受器可感受这种变化,反射性的引起抗利尿激素的减少.使远曲小管和集合管对于水的重吸收减少，尿量增加。

⑵渗透性利尿:临床上使用甘露醇在输入血液后,甘露醺可在肾小球中被滤过，但是在肾小管中不被重吸收，增加了小管液中溶质的浓度阻碍了小管对Na和水的重吸收?最终导致终尿增加。

1.肾血流量的调节。

肾血流量在不同状态下有很大的变化，安静时可保持相对稳定，紧急状态时则急剧减少，其调节机制包括：

①自身调节:表现为动脉血压在80-mmHg范围内变动时，肾血流量保持相对恒定的现象，其机制可能与肌源性调节和管-球反馈有关。

②神经和体液调节：

肾交感神经兴奋时，可引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少。

体液因素中，肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素和血管紧张素等都能使肾血管收缩，肾血流量减少，而一氧化氮和前列腺素则可使肾血管舒张。

在正常血压情况下，肾主要通过自身调节来维持肾血流量的相对稳定。但在紧急情况下，神经和体液调节可使全身血量重新分配，以保证心脑等重要器官的血液供应。

2.影响肾小球滤过的因素及肾脏患疾病时出现蛋白尿的原因。

影响肾小球滤过的因素有:有效滤过压二毛细血管血压一（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

⑴肾小球毛细血管的血压:当动脉血压在80-mmHg范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，毛细血管血压保持稳定状态，肾小球滤过率基本不变。当超出此范围，肾小球毛细血管血压将发生相应变化，有效滤过耳和肾小球滤过率随之改变。

（2）血浆胶体滲透压:正常情况下比较寇定。当快速注射静脉注射生理盐水或肝脏合成血浆蛋白滅少时,血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高;肾小球滤过增加。

⑶置小囊内応正常情况下，肾小囊内压比较稳定。当输尿管阻塞时.可使肾小囊内压增加、有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。

⑷肾血浆流量：肾血浆流量的改变主要影响滤过平衡的位置。当肾血浆流量增加，肾毛细血管内血浆胶体渗透压上升的速度减慢,滤过平衡点向出球小动脉端移动,肾小球有效滤过面积增加，肾小球滤过增加。

（5）滤过膜的面积和通透性:在急性肾小球肾炎时.肾小球毛细血管内皮细胞增生使有效滤过膜面积减少,肾小球滤过率降低.滤过膜通透性増大时，会使血浆蛋白滤过量明显增加出现蛋白尿。

3.大量出汗引起尿量减少的机制

⑴汗液是低渗性液体?大量出汗引起血浆晶体渗透压增高,刺激下丘脑渗透压感受器,反射性引起抗利尿激素释放増多,远曲小管和集合管对钠和水的重吸收增加，尿量减少。

⑵大量出汗使机体有效循环血量减少,抗利尿激素合成、释放増多，远曲小管和集合管对钠和水的重吸收增加，尿量减少；

⑶大量岀汗使机体肾血流量减少,肾素释放增加，引起醛固酮增多,Na+、水的重吸收增多，尿量减少。

4.简述尿液生成的过程

⑴肾小球的滤过作用，形成原尿；

⑵肾小管和集合管选择性重吸收作用；

⑶肾小管和集合管的分泌和排泄作用，最终形成终尿。

5?抗利尿激素合成分泌，调节及作用

抗利尿濫素合成部位：下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成,经下丘脑垂体运输至神经垂体贮存释放入血。

抗利尿激素释放的调节：

血浆晶体渗透压:血浆晶体渗透压是生理情况下调节抗利尿激素释放的重要因素。

⑴大量饮瀆丞使血浆晶您渗透压降低，使抗利尿激素分泌和释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多；由于大量饮清水，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象，称为水利尿。

⑵循环血量:循环血量增多时，对心肺的容量感受器刺激增强、经迷走神经传入下丘脑信号作用加强，对抗利尿激素释放抑制作用增强,使抗利尿激素分泌和释放减少,尿量增多。

⑶动脉血压变化:压力感受器对血管升压素的释放起调节作用，当动脉血压降低时，引起血管升压素释放增加，远曲小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少。

抗利尿激素作用:抗利尿激素主要通过提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。

6.静脉快速注射大量生理盐水后，口服等量生理盐水后，大量饮滑水后尿量有何变化?为什么？

⑴静脉快速注射大量生理盐水后,血浆胶佃渗透压降低，肾小球有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加,尿量增多大量注射生理盐水，肾血浆流量増加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近岀球小动脉端，肾小球滤过率随之增加，也使尿量増多静脉快速输入大量的生理盐水后导致血容量増加，循环血量増加，使心肺感受器刺激増强,经迷走神经传入下丘脑信号增强，对血管升压素抑制作用增强,结果血管升压素释放减少,尿量增加

⑵口服生理盐水后,通过消化道吸收入血，过程较为缓慢,不会引起血浆胶体渗透压、血浆晶体渗透压、血容量有快速明显的变化。因此，尿量变化不明显。

⑶大量饮清水使血浆晶体渗透压降低，刺激作用减弱，抗利尿激素分泌和释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。

九章

视野瞳孔反射

1.视力：又称视敏度，指眼睛对物体形态的精细辨别能力，以能够识别两点的最小距离为衡量标准。

2.视野:指单眼固定地注视前方一点不动，该眼所能看到的范围。视野的范围：白色〉黄色〉蓝色〉红色〉绿色

3.瞳孔反射:视近物时，除发生晶状体曲度增加外，还伴随着瞳孔缩小。

4.视近物时,眼的调节包括：（1）晶状体的调节；（2）瞳孔缩小；（3）双眼会聚

5.视近物（视6m以内的物体）-副交感兴奋一睫状肌的环形肌收缩一晶状体变凸（晶状体曲度增加）（晶状体曲率半径减小）一~折光能力增大

6.弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小。强光照射一侧瞳孔，两侧瞳孔都缩小

7.非正式眼包括近视、远视、散光眼。

老视指由于年龄增长，晶状体弹性减弱，需要戴凸透镜予以矫正。

近视:由于眼球前后径过长或折光力过强，看远处物体时平行光线成像在视网膜之前，

需戴凹透镜矫正。

远视:由于眼球前后径过短或折光力减弱，看远处物体时平行光线成像在视网膜之后，

需戴凸透镜矫正。

散光多数由于角膜不呈正球面所致，儒戴柱面形透镜矫正。

8.视网膜上存在两种直接感受光刺激的光感受辱细胞:视锥细胞和视杆细胞

⑴视锥细胞-中央凹处一白天辨色（对光不敏感j

视锥细胞对红绿蓝三色比较敏感

色盲:指由于缺乏视锥细胞导致的色觉障碍。最常见的是红绿色盲。（先天遗传因素）

色弱:指不缺乏视锥细胞,而是视锥细胞的反应能力较弱的色觉异常。

⑵视杆细胞-分布周边一晚上分形（对光敏感）

视杆细胞的感光色素为视紫红质，视紫红质二视蛋白+视黄醛视紫红质在分解和合成

过程中，有一部分视黄醛被消耗,必须靠血液中维生素A补充,如果维生素A缺乏，将引起夜盲症

9.耳是听觉的外周感受器，由外耳、中耳和内耳的耳蜗组成。

10.人耳的适宜刺激频率是.20-02的声波振动。

11.外由耳廓（釆音作用）和外耳道（传音和共鸣）组成。

12.鼓膜一听骨链一内耳卵圆窗之间的联系具有增厘效应。

13.咽鼓管是链接鼓室与鼻咽部之间的通道。作用是维持鼓膜两侧气压的平衡。

14.声波传入内耳的途径：

①气传导（外耳一鼓膜—听骨链卵圆窗一内耳）；2）骨传导（颅骨内耳耳蜗）。

②通常听觉主要是以气传昱为主

15.在鼓膜或中耳病变时出现传音性耳聋、气传导明显受损,而骨传导不受影响。

16.在耳蜗病变时出现感音性耳聋,气传导和骨传导将同时受损。

17.前庭器官由三个半规管、椭圆囊和球囊组成。

1R.椭圆爨和球囊主要感受直线变速运动和头部的空间位置。椭圆襄和球囊的感受毛细胞位于囊斑上,半规管寄腹崎适官的刺激是身体旋转即感受角加速度运动。

19.眼震颤主要由于生规萱受刺激所引起。

20.舌尖部对甜味敏感、舌两侧前部对咸味敏感、舌两侧酸味敏感、舌根部及软腭对苦味敏感。

十章

允许作用突触传递突触牵涉痛

1.突触:是神经元与神经元之间、神经元与效应器之间发生功能接触的部位，是传递信息的重要结构。

2.允许作用：有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下,可使另一种激素的作用明显增强。

3.兴奋性突触后电位（EPSP）:突触后膜在兴奋性递质作用下发生局部去极化住要是Na+内流）使该突触后电位的神经元的兴奋性升高，这种电位变化称EPSPo

4.抑制性突触后电位（IPSP）:突触后膜在抑制性递质作用下发生超极化（主要是C外流），使该突触后电位的神经元的兴奋性降低，这种电位变化称IPSK

5.突触后抑制：指由抑制性中间神经元活动引起的.抑制性中间神经元兴奋.末梢释放抑制性递质，使突触后末产生IPSP,从而使突触后神经元出现抑制。

6.突触前抑制：通过改变突触前膜的活动,最终使突触后神经元的兴奋性降低，从而引起抑制现象。

7.牵涉痛：内脏病患引起的远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。

8.脊休克:人和动物在脊髓与高位中枢突然离断后,以脊髓为中枢的反射活动暂时丧失进入无反应的状态

9.去大脑僵直:在中脑上、下丘之间横断脑干的动物,出现伸肌肌紧张亢进，羨现四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬的这一现象称为去大脑僵直。

10.后发放:在环式联系中，即使最初的刺激己经停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间,

这种现象称为后发放或后放电％

11.对侧伸肌反射:肢体皮肤受到较强的伤害性刺激时，在同侧肢体屈曲的同时,对侧肢体出现伸直的反射活动,称为对侧伸肌反射。

12.牵张反射:有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时,能引起受牵拉的回一肌肉收缩，此为牵张反射。

13.腱反射:指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。感受器为肌梭。收缩特点为快速收缩,有明显动作。中枢联系为单突触。

14.肌紧张:指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。感受器为肌梭。收缩特点为持续缓慢交替收缩，无明显动作。中枢联系为多突触

15.胞体的功能是整合信息「树突的功能是接受刺激:轴突的功能是传导兴奋。

16,轴突始段是产生动作电位的部位。

17.神经纤维传导兴奋的特征:⑴完整性，包括结构完整性和功能完整性；⑵绝缘性；⑶双向性;⑷相对不疲劳性。

中枢兴奋传播的特征:⑴单向传播；⑵中枢延搁；⑶兴奋的总和；⑷兴奋节律的改变；（5）后发放；⑹对内环境变化敏感和易疲劳。

18.突触的结构：由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成

19.突触传递的方式有:⑴经典的化学性突触传递；⑵电突触传递；⑶非定向突触传递（无突触结构）。

20.经典的突触分三类:⑴轴突一树突式；⑵轴突一胞体式；⑶轴突一轴突式

21.突触传递的过程：突触前神经元的兴奋传到突触末梢，引起突触前膜去极化,使突触前膜上的Ca2通道开放,*2+内流，促使突触小泡内递质经岀胞作用释放到突触间隙,递质经扩散抵达突触后膜，与后膜上特异性受体结合，引起膜对某些离子的通透性改变，使突触后膜发生去极化和超极化，形成突触后电位。

22.突触后电位包括两种：兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP）0

23.兴奋性突触后电位（EPSP）:指突触小泡释放的是兴奋性递质,使突触后膜对Na+和K+通透性增大，以血+难,Na+内流大于K+外流,导致后膜发生局部去极化。

24.抑制性突触后电位（IPSP）:指突触小泡释放的是抑制性递质,使突触后膜对C1-通透性增大.引起Cl-内流，导致后膜发生局部超极化。

25.脊髓灰质炎患者出现肢体肌肉萎缩的原因是失去了运动神经的营养作用

26.中枢抑制包括突触前抑制和突触后抑制。

⑴突触后抑制:指由抑制性中间神经元活动引起的，又称超极化抑制。包括传入侧支性抑制和回返性抑制。

突触后抑制:①结构基础:轴突一胞体突触。

传入侧支性抑制意义:使不同中枢之间的活动得到协调

回返性抑制意义:使运动神经元的活动及时终止，防止神经元过度兴奋。

⑵突触前抑制:指通过改变突触前膜的活动（使突触前膜释放兴奋性递质减少）,最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制现象，又称去极化抑制。

突触前抑制:①结构基础:轴突一轴突-胞体突触。（最主要的是轴突一轴突结构）

27.递质主要在胞质中合成，递质都是经Ca2+依赖性的出胞方式释放，发挥完作用就要经酶分解或末梢重摄取来消除。重摄取是去甲肾上腺素消除的主要方式;酶分解（胆碱酯酶）最主要是乙酰胆碱的消除方式

28.外周神经包括自主神经和躯体婦动神经

29.中枢神经元的联系方式:⑴单线式联系；⑵辐散式联系；⑶聚合式联系；⑷环式联系（是反

馈和后发放的结构基础）’

30.内脏痛特点:⑴定位不明确；⑵发生缓慢,持续时间长；⑶对扩张刺激或牵拉刺激敏感，而对切割、烧灼刺激不敏感，有痛觉过敏现象；⑷特别能引起不愉快的情绪活动；⑸可有牵涉痛。

31.脊休克的产生是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节。

32.脊休克的主要表现:骨骼肌紧张性降低,外周血管扩张，血压下降,发汗反射消失，粪、尿潴留。（注:脊休克之后，发汗反射增强，大小便失禁，屈肌反射增强,伸肌反射减弱，感觉和随意运动永久性消失）

33.肌梭是一种长度感受器:腱器官是一种张力感受器

34.在牵张反射中,感受器和效应器位于同一肌肉内

35.腱反射生理意义:协助诊断疾病；肌紧张生理意义:维持姿势；

36.皮层脊髓侧束：损伤后可出现巴宾斯基征阳性。

37.震颤性麻痹（静止性震颤）病变部位是典多巴胺能神经元受损，导致肌紧张过强■而运动减少。

38.卓廷顿病（舞蹈病）病变部位是双侧新纹状体，新纹状体内GABA能神经元变性或遗传性缺损,导致肌紧张降低而运动增加。

39.前庭小脑受损出现位置性眼震颤;資髓小脑受损出现意囱性震姬；生规資受刺激时出现眼震颤。

40.脊髓半离断出现同侧深感觉岀现障碍?对侧浅感觉岀现障碍

41.脊髓空洞症出现痛温觉和粗略触压觉感觉分离。

42.运动代表区位于駐卮回,感觉代表区位于史蝴回

43.生物节律的控制中心是:丁丘脑视交叉上核

44.a波——清醒安静闭眼时，睁眼的时候a波立即消失而呈现快波

8波运动紧张。—困倦。”睡眠极度疲劳或麻醉

4L慢波睡眠:脑电图呈同步化慢波,胄液和发汗明显増强.生长素明显増多,促进生长和恢复

42.快波睡眠(异相睡眠):脑电图呈去同步化快波.利于幼儿神经系统成熟,促进学习记忆和精力恢复。

43.第一信号系统是具体信号,第二信号系统是语言文字:

例如:望梅止渴；一朝被蛇咬，十年怕井绳属于第一信号系统:谈虎色变属于第二信号系统

44.优势半球:左侧皮层在语言文字上占优势

45.兴奋性递质是:谷氨酸和天门冬氨酸:抑制性递质是:甘氨酸和y—氨基丁酸

L()()什么是特异性投射和非特性投射系统?他们在结构和功能上各有何特点？

⑴特异性投射系统:丘脑的感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维.投射到大脑皮层特定区域,并具有点对点投射特征的感觉投射关系,故称为特异投射系统。特异投射系统的主要功能是引起特定感觉。

⑵非特异性投射系统:感觉传入纤维到达丘脑髓板内核群,然后弥散地投射到大脑皮层的广泛区域,这一投射途径称为非特异投射系统。它不具有点对点的投射特征,失去了专一的特异性传导功能,是各种不同感觉的共同上传途径。非特异投射系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。脑干网状结构上行激活系统也属于非特异性投射系统，维持觉醒状态。

2.()肌紧张的定义特点和作用？

⑴肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。

⑵感受器是肌梭但中枢的突触接替不止一个.肌紧张在同一肌肉不同运动单位进行*替性收缩，抵抗肌肉被牵拉。

⑶作用:肌紧张能持久维持而不易疲劳

3.()何谓骨骼肌的牵张反射?试述牵张反射的类型及其产生的原理

⑴产生机制：(要点牵张反射的反射弧:①感受器:肌梭：②传入神经:la类纤维：③中枢:脊髓:

④传出纤维;a传出纤维支配梭外肌)和Y传出纤维(支配梭内肌)

⑤效应器:受牵拉肌肉的梭外肌。)如:牵张反射的感受器是肌梭,当肌肉受外力牵拉时，肌梭长度发生改变,导致la类和H类纤维传入冲动增加?引起支配同一肌肉的a运动神经元的兴奋,梭外肌收缩。Y运动神经元兴奋不能引起整块肌肉缩短，但可使梭内肌收缩以增加肌梭的敏感性，并引起la类传入纤维放电，导致肌肉收缩。

⑵牵张反射分为两种类型:腱反射和肌紧张

腱反射是指快速牽拉肌腱时发生的牵张反射

肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。

4.()神经纤维传导兴奋的特征有哪些？

⑴完整性;神经纤维只有结构和功能完整才能传递兴奋，如果切断神经纤维或被麻醉药作用，使兴奋传导阻滞。

⑵绝缘性:每条纤维传导兴奋互不干扰,表现为传导绝缘性。

⑶双向性:在神经纤维上任意一点，只要刺激达到足够大，引起兴奋可沿纤维向两端传播。

⑷相对不疲劳性。连续电刺激神经数小时，神经纤维仍能保持传递兴奋的能力,表现为不易疲劳。

5.()A类大脑皮层中央前回对躯体运动的控制特征

⑴交叉支配。

⑵分布呈倒置性。

⑶功能定位准确，功能代表区大小与运动精细复杂程度有关。

6.（）什么是胆碱能神经纤维，哪些属于胆碱能神经纤维

以乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。

⑴所有自主神经节前纤维

⑵大多数副交感节后纤维（少数释放肽类或喋吟类递质的纤维除外）

（3）支配骨骼肌的运动神经纤维

⑷少数交感节后纤维，即支配多数小汗腺引起温热性发汗和支配骨骼肌舒血管效应的纤维都属于胆碱能纤维。

7.（）小脑共济性失调

小脑共济失调:小脑损伤后出现动作协调性障碍。

表现:行走时跨步过大而躯体落后，容易倾倒，或走步摇晃呈酩面蹒跚状，沿直线行走则更

不平稳：不能进行拮抗肌轮替快速动作，且动作越迅速则协调障碍越明显，但静止时则无肌肉运动异常的表现。这些动作协调障碍统称为小脑共济失调。

8.（）何谓突触后抑制?简述其分类及生理意义

突触后抑制:兴奋了抑制性中间神经元,释放了抑制性的递质，使突触后膜产生IPSP,从而使突触后神经元出现抑制。

⑴传入侧支性抑制意义:能使不同中枢之间活动得到协调

⑵回返性抑制意义:是运动神经元活动终止，或同一中枢内许多神经元的活动同步化

1.简述突触后电位的分类、概念及其产生机制？

⑴突触后电位的分类:兴奋性突触后电位EPSP和抑制性突触后电位IPSP

⑵兴奋性突触后电位EPSP:突触后膜在兴奋性痛质作用下产生的局部去极化，使突触后神经元兴奋性增加。

EPSP产生机制为:突触前膜释放兴奋性递质，经突触间隙扩散与突触后膜受体结合,使突触后膜提高对Na+、K+的通透性増加,Nfia内流（为主）和K+外流，突触后膜去极化。

⑶抑制性突触后电位IPSP:突触后膜在抑制性递质作用下产生的超极化,使突触后神经元兴奋性降低。

IPSP产生机制为:突触前膜释放抑制性递质，经突触间隙扩散，与突触后膜受体结合,突触后膜提高对ci一的通透性，引起cr\内流突触后膜超极化。

2.中枢抑制中突触后抑制和突触前抑制主要的区别？

⑴突触后抑制：是由于兴奋了抑制性中间神经元的活动：引起抑制性神经元兴奋时?末梢释放了抑制性递质，使突触后膜产生IPS,使突触后神经元出现抑制

突触后抑制可分为:传入侧支性抑制和回返性抑制

⑵意义:能使不同中枢之间的活动得到协调

⑶突触前抑制：是通过改变了突触前膜的活动（突触前膜发生去极化,突触前膜释放兴奋性递质滤少2,使突触后神经元兴奋性降低（突触后膜电位EPSP降低），从而出现抑制的现象。

⑷意义:使运动神经元的活动及时终止，或使同一中枢内许多神经元活动同步化

3.人类大脑皮层中央后回对体表感觉区的投射特征?

⑴投射呈交叉性。左侧躯体感觉投射在右侧皮质;右侧躯体感觉投射在左侧皮质;头面部的感觉投射是双侧的。

⑵分布呈倒置性。（下对顶）下肢感觉代表区在中央后回顶部，（上对中）上肢感觉代表区在中间部，（头对底）头面部感觉代表区在底部,但头面部安排仍是正立的。

⑶投射区域的大小与感觉分辨精细程度有关感觉灵敏度越高，皮层代表区越大

4.什么是脊休克?其表现机制和恢复？

⑴脊休克:指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状

态的现象。

⑵表现:肌紧张降低或消失、外周血管扩张，血压下降、发汗反射消失、粪尿潴留。

⑶机制:离断的脊髓突然失去高位中枢的调节,而不是离断脊髓本身损伤所引起。

⑷恢复：简单原始的反射先恢复如:屈肌反射，腱反射：复杂的反射后恢复如对侧伸肌反射，骚爬反射；恢复后，发汗增强，大小便失禁，屈肌反射加强。

5.什么是去大脑僵直?去大脑僵直的表现机制和类型？

⑴去大脑僵直:在中脑上、下丘之间切断脑干,动物出现抗重力肌的肌紧张亢进。

⑵去大脑僵直的表现:动物出现四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬的角弓反张现象

(3)机制：是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系.导致抑制区活动明显减弱，易化区活动相对占优势的结果。

⑷类型：

a僵直高位中枢下行性作用通过脊髓中间神经元,提高了a运动神经元的活动出现的僵直y僵直高位中枢下行性作用提高y运动神经元活动,使肌梭传入冲动增多，转而增强a运动神经元的活动出现的僵直

6.小脑的分区及各区的功能？

根据小脑的传入、传岀纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分，各部分小脑对躯体运动有不同的调节作用。

⑴前庭小脑:控制躯体的平衡和眼球的运动。

⑵脊髓小脑:调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的调控此外，脊髓小脑还有调节肌紧张的功能。，

⑶皮层小脑:精巧运动学习中，参与随意运动的设计和程序的编制。

十一章

允许作用(应激反应)激素

1.激素：由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质称为激素，是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。

2.允许作用:有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下,可使另一种激素的作用明显加强，这种现象称为允许作用0

3.应激反应:机体受到有害刺激时，能引起促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素(GC)分泌增加而产生的非特异性反应。

4.应急反应:在紧急情况下，通过激活交感肾上腺髓质系统发生的适应性反应称为应急反应。

5.甲状旁腺激素由甲状旁腺主细胞分泌作用是:升血钙降血磷：主要受血钙影响

6.降钙素由甲状腺C细胞分泌作用:降血钙降血磷

7.1.25-二羟维生素D3作用:升血钙升血磷

8.神经垂体激素:催产素和血管升压素

9.肾上腺髓质分泌的细胞直接受交感神经节前纤维支配

10.胰岛素分泌主要受血糖影响

11.应激反应主要的激素是促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素(GC)

12.应急反应主要的激素是肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)

/

1.()胰岛素的主要生物学作用

2.()生长激素和甲状腺激素对机体生长发育的影响

3.()大量使用糖皮质激素的患者，如果突然停药会产生什么反应?为什么？

4.()甲状腺激素的作用

3?()大量使用糖皮质激素的患者，如果突然停药会产生什么反应?为什么？答:不能。长期大量使用糖皮质激素类药物时，血液循环中糖皮质激素浓度很高，可作用于腺垂体细胞特异受体，抑制腺垂体ACTH的合成与分泌，同时降低腺垂体对CRH的反应性。由于ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞生长发育，当ACTH分泌减少和停止时，势必造成肾上腺皮质束状带和网状带逐渐萎缩，分泌减少，病人如突然停药，必将因自身分泌不足而使血液中糖皮质激素水平突然降低,产生一系列皮质激素缺乏的症状，如血糖降低、血压下降、神经系统兴奋性降低和对应激刺激抵抗力降低等，使病情突然加重。因此，在停药时应逐渐减量,并注意在给药期间间断给予ACTH

生长素

甲状腺激素

糖皮质激素

胰岛素(降血糖)

胰高血糖素

(升血糖)

升高血糖

升高血糖(促进小肠粘膜对糖的吸收在，增强糖原的分解，抑制糖原的合成)降低血糖

(外周利用增多)

升高血糖

降低血糖

升高血糖

蛋白质

促进蛋白质

合成

过多：加速骨骼肌

蛋白质分解

m-i—

甲几

生理剂量:促进蛋

白质的合成

促进蛋白质分解：过多引起骨质疏松，肌肉瘦弱，皮肤变薄

促进蛋白质合T成(减少组织蛋白质分解)

促进蛋白分解

过少：蛋白质合成减少，黏蛋白增多一一粘液性水肿

脂肪

促进脂肪的分解

对于脂肪代谢:胆固醇分解大于合成

对于脂肪代谢：增加四肢脂肪组织的分解其它部位脂肪合成向心性肥胖

促进脂肪合成（抑制脂肪分解）

促进脂肪分解

生长

促进软骨的发1L促进.生长（主要:身

促进神经中枢系统和脑的发育（主要智力发育）

髙发育）

水盐代谢

作用：保钠排水排钾肾生腺皮质功能不全：水中毒

降低血钾

胃肠

促进胃酸分泌和胃蛋白酶的合成

应，激反应

引起腺靠体促肾上腺皮质激素分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高为主，演机体抵抗力增强的非特性反映

对血细胞作用

是红细胞、血小板、中性粒细胞数目增多；是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数目减少。

心血管

类交感作用：心率加快,.心肌收缩力增强，心输出量增加

增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，提高血管张力，维持血压

生长素

甲状腺激素

糖皮质激素

胰岛素（降血糖）

胰高血糖素

（升血糖）

缺乏

幼年缺乏：侏

儒症

幼年过多；巨

先天缺乏：呆小症过多：甲亢

过少:粘液性水肿

过多：向心性肥胖过少：水中毒

成年过多：肢端肥大症

神经

受迷走神经受

配

受交感神经支配

十二章（不做重点章节，看看即可）

1、生精周期:从精原细胞发育为精子的整个过程。

2、卵巢周期:青春期开始后，在下丘脑-腺垂体-性腺轴的调节下，卵巢的形态和功能发生周期性变化。

3、月经周期:在卵巢激素周期性分泌的影响下，子宫内膜发生周期性剥落，产生流血的现象。

4、精子获能:人类和大多数哺乳动物的精子必须在雌性生殖道内停留一段时间，才能获得使精子受精的能力。

5、受精:精子和卵子结合的过程，受精部位通常在输卵管壶腹部

6、曲细精管由生精细胞和支持细胞构成,能够生成成熟的精子，但没有运动能力,送至附睾中需要18h-24h后才能获得运动能力。

7、支持细胞作用：1.支持保护和营养作用2.形成血睾屏障3.分泌雄激素结合蛋白（ABP）和抑制素

8、雄激素由睾丸间质细胞分泌，其中睾酮活性最强。

9、女性生殖系统的主性器官是蟀。卵巢周期分为:卵泡期排卵期和黄体期

10＞在排卵前一天，雌激素通过正反馈使黄体生成素（LH）达到高峰。

11、成熟卵泡在黄体生成素（LH）分泌高峰作用下，诱发排卵。

12、卵巢分泌雌激素孕激素和少量雄激素，雌激素由雌酮、雌二醇和雌三醇组成，其中活性最强的是雌二醇，最终代谢产物是雌三醇

13、雌激素和孕激素主要的代谢场所是:肝脏肝功能障碍导致体内雌激素过多，出现男子乳腺发育。

14、月经周期中子宫内膜发生周期性的变化一般为月经期、增生期和分泌期。

15、月经周期与雌孕激素周期性变化有关。

16、青春期后卵泡发育，在每一个月经周期中可有15-20个原始卵泡同时生长发育，但通常只有1-2个卵泡发育成优势卵泡。

17、胎儿和胎盘共同参与合成的是:雌三醇

18、人绒毛膜促性腺激素（HCG）使月经黄体转化为妊娠黄体,继续分泌雌孕激素，适当分泌需要；在妊娠早期出现，.可诊断早期妊娠的一个指标。

雌激素（为受孕做准备）

孕激素（为受孕做准备）

卵巢

协同FSH促进卵泡发育，诱导排卵前LH峰出现诱发排卵

子宫

促进子宫发育，引起子宫内膜增生，腺体数增加子宫颈分泌大量稀薄清亮的黏液，增加子宫肌对缩宫素的敏感性

子宫内膜进一步增厚，转化为内分泌期内膜，为着床提供适宜环境，降低子宫肌对缩宫素的敏感性；抑制母体对胎儿的排斥反应

输卵管

促进子宫发育和节律性收缩，利于精子与卵子的结合

输卵管节律性收缩，减少子宫黏液，增大粘度，精子不宜通过

阴道

阴道黏膜上皮增生，角化、糖原含量增加，糖原分解使子宫处于酸性环境，防感染

乳腺

促进乳腺导管和结缔组织增生，促进乳房发育，脂肪沉积

促进乳腺腺泡发育和成熟；为分娩后的泌乳做准备

骨骼肌系统

雌激素增强成骨活动；抑制破骨活动

心血管系统

保护心血管作用

中枢系统

促逸箱经细胞的生长分化、存活再生、突出形成，及神经肽和递质的合成；阿尔茨海默病众多病因中，雌激素缺乏最重要因素之一

胆固醇

促进蛋白质合成；降低LDL；升高HDL改善血脂

水盐代谢

引起醛固酮分泌；保Na+保水排K+

促进排Na+排水